Zwyrodnienie plamki żółtej, inaczej zwyrodnienie plamki żółtej związane wraz z wiekiem (AMD, ang. Age-related Macular Degeneration) jest najczęstszą przyczyną znacznego zmniejszenia zdolności tzw. widzenia centralnego (środkowego). Częstość występowania choroby zwiększa się wraz z wiekiem.

Przyczyny

Choroba ta związana jest z obumieraniem komórek siatkówki w okolicy plamki żółtej, co prowadzi do znacznego upośledzenia zdolności widzenia. Z obwodem siatkówki bez plamki żółtej nie jest możliwe wytworzenie ostrego obrazu, obumierają bowiem komórki wzrokowe obszaru najostrzejszego widzenia. Przyczyną AMD jest zaburzenie przemiany materii w w oku w wyniku procesów starzenia się.

Poza obciążeniami genetycznymi najważniejszymi czynnikami ryzyka AMD są zaawansowany wiek, palenie papierosów, nadciśnienie oraz zwiększona ekspozycja na promieniowanie UV.^[1]  

Rodzaje zwyrodnienia

• postać sucha – rozwija się stosunkowo powoli. Jest to częstsza postać AMD (dotyczy ok. 85% chorych). Dochodzi do nagromadzenia się osadów pod siatkówką, tzw. druz, które prowadzą do pogorszenia ostrości widzenia, a w konsekwencji do zaniku plamki żółtej,
• postać mokra (wysiękowa) – bardziej niebezpieczna, pogorszenie wzroku następuje szybciej niż w przypadku postaci suchej. Rozwija się rzadziej (u ok. 15% chorych). Przypuszcza się, że z powodu złej przemiany materii nabłonek siatkówki, w obronie przed niedokrwieniem, nadmiernie wytwarza naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka (VEGF, ang. vascular endothelial growth factor). To z kolei prowadzi do niekontrolowanego i nieprawidłowego wzrostu mniej wartościowych naczyń krwionośnych, które mają skłonność do krwawień. Dochodzi wówczas do obrzęku plamki żółtej. W wyniku zbliznowaceń w tkance obumierają komórki wzrokowe.

Objawy

Pierwszymi oznakami AMD są problemy podczas czytania. Ostrość widzenia w środku pola widzenia jest coraz słabsza, a poszczególne litery rozmywają się lub w ogóle ich nie widać, ponieważ pojawia się ciemna plama (mroczki dotyczą postaci mokrej).

Diagnostyka

Lekarz okulista bada siatkówkę, a zwłaszcza plamkę żółtą, pod kątem obecności osadów (druz) i innych zmian takich jak wrośnięte naczynia, czy krwawienia.

Widzenie zniekształconego obrazu, które stwierdza się za pomocą testu Amslera, świadczy o AMD. Siatka Amslera jest kwadratem z narysowanymi liniami pionowymi i poziomymi, tworzącymi siatkę, gdzie zaznaczona kropka tworzy centrum. Zniekształcone linie, rozmyte obszary czy puste miejsca dostrzegane przez pacjenta na siatce  są typowymi oznakami rozwijającego się schorzenia.

W przypadku podejrzenia wysiękowego AMD przeprowadza się angiografię fluoresceinową w celu zobrazowania naczyń krwionośnych. Do żył wstrzykuje się barwnik (np. fluoresceinę), który po kilku minutach przedostaje się do naczyń krwionośnych oka.

Czytaj też:

PVP

Co polecić pacjentowi na swędzącą, zaczerwienioną i łuszczącą się skórę wokół oka? – Pytanie do redakcji

Wydawnictwo Farmaceutyczne obchodzi Dzień Okulistyki

Leczenie

Celem leczenia jest powstrzymanie choroby i zachowanie jak największej zdolności widzenia.

Suchej postaci AMD w zasadzie nie leczy się. Zaleca się noszenie okularów przeciwsłonecznych. Należy rzucić palenie, uregulować ciśnienie krwi oraz zdrowo się odżywiać (dieta bogata w witaminy i minerały) (przegląd suplementów w osobnym opracowaniu).

Próby leczenia postaci mokrej:

• Inhibitory VEGF – bezpośrednie iniekcje do ciała szklistego
  • bewacizumab (Rpz – Avasin) – humanizowane przeciwciało monoklonalne; zastosowanie off-label,
  • pegaptanib (Rpz – Macugen) – oligonukleotyd,
  • ranibizumab (Rpz – Lucentis) – humanizowane przeciwciało monoklonalne,
  • aflibercept (Rpz – Eylea) – rekombinowane białko fuzyjne,^[2]
  • skwalamina (niedostępna w Polsce),
• terapia fotodynamiczna – patologiczne naczynia po strzyknięciu barwnika stają się bardziej wrażliwe na promienie lasera. Pod wpływem światła czerwonego, tkanka zostaje zniszczona,
• koagulacja laserowa – zamykanie chorych naczyń przy pomocy promieni lasera. Poprawę widzenia można uzyskać jedynie na krótki czas,
• chirurgia podsiatkówkowa – usuwanie skrzepów krwi.

Perspektywy na przyszłość

Udowodniono, że przewlekły stan zapalny stanowi kluczową rolę w patogenezie AMD. Aktualnie badane są kortykosteroidy ze względu na ich działanie antyangiogenne i przeciwzapalne.

Bada się również inne substancje lecznicze, których udział w terapii AMD nie jest do końca jasny ze względu na nie do końca poznany mechanizm powstawania tego schorzenia. Badane są między innymi:

• brymonidyna – wybiórczy agonista receptora α₂-adrenergicznego,
• octan glatirameru – działanie immunomodulujące,
• lampalizumab – humanizowane przeciwciało monoklonalne,
• alprostadil – prostanoid, wykazuje działanie przeciwzakrzepowe.^[3]

Piśmiennictwo:

1. Giannakaki-Zimmermann H., et al.: Atypical retinal pigment epithelial defects with retained photoreceptor layers: a so far disregarded finding in age related macular degeneration. BMC Ophthalmology, 2017; 17: 67⬏
2. Stewart M.W.; Aflibercept (VEGF Trap-eye): the newest anti-VEGF drug. British Journal of Ophthalmology, 2012; 96(9): 1157-1158⬏
3. Bandello F., et al.: Recent advances in the management of dry age-related macular degeneration: A review. F1000Research, 2017; 6: 245⬏