Dlaczego lewodopa obecnie stosowana jest wyłącznie z karbidopą lub z benserazydem?
Krótka odpowiedź
Połączenie lewodopy z karbidopą lub z benserazydem – inhibitorami pozamózgowej dekarboksylazy rozkładającej aminokwasy aromatyczne – pozwala to na ograniczenie występowania działań niepożądanych takich jak nudności, wymioty, niedociśnienie ortostatyczne i dyskinezy.
Wyjaśnienie
Złotym standardem w leczeniu choroby Parkinsona jest lewodopa (L-DOPA) – naturalny aminokwas powstający w organizmie w wyniku hydroksylacji L-tyrozyny. Następnie jest metabolizowana przez dekarboksylazę aromatycznych L-aminokwasów do dopaminy, której niedobory leżą u podstaw choroby.
Lewodopa w przeciwieństwie do dopaminy ma zdolność do przenikania bariery krew-mózg. Ulega jednak szybkiej dekarboksylacji do dopaminy zarówno w mózgu, jak i na obwodzie, dlatego obecnie stosowana jest wyłącznie z karbidopą (w leku Nakom) lub z benserazydem (w leku Madopar) – inhibitorami pozamózgowej dekarboksylazy rozkładającej aminokwasy aromatyczne. Pozwala to na ograniczenie występowania działań niepożądanych takich jak nudności, wymioty, niedociśnienie ortostatyczne i dyskinezy (nieskoordynowane i niezależne od woli ruchy).[1][2][3]
Co warto wiedzieć o lewodopie?
Po okresie włączania leku pacjent powinien przyjmować lewodopę 30 minut przed lub 2 godziny po posiłku, aby ograniczyć konkurencję z innymi aminokwasami o wchłanianie z przewodu pokarmowego.
Niestety po kilku latach stosowania lewodopy istnieje możliwość wystąpienia efektu “końca dawki” (ang. wearing off – zużycie się dawki leku), który polega na tym, że wraz z postępem choroby poprawa po przyjęciu leku jest coraz słabsza i trwa coraz krócej, tzn. dotychczasowa dawka leku jest nieskuteczna. W takiej sytuacji skraca się okres przerwy między dawkami lub dodaje się lek z innej grupy. Efekt końca dawki wynika z krótkiego czasu półtrwania lewodopy.[1]
Kilka słów o chorobie Parkinsona
Choroba Parkinsona (PD, ang. Parkinson disease) najczęściej rozpoczyna się u osób powyżej 50. r.ż. Istotą choroby jest zanik komórek dopaminergicznych istoty czarnej – obszaru mózgu, którego funkcją jest koordynacja ruchów mimowolnych i ruchów szybkich. W efekcie dochodzi do niedoboru dopaminy w mózgu, co skutkuje upośledzeniem zdolności mózgu do koordynacji ruchu mięśni w różnych częściach ciała.
Głównym objawem PD jest bradykinezja, czyli spowolnienie ruchowe. Pacjenci mają trudności w wykonywaniu prostych czynności, takich jak zapinanie guzików, wiązanie sznurowadeł, dwukrotne kliknięcie myszką komputerową, pisanie na klawiaturze czy wyciąganie monet z kieszeni lub z torebki. Podczas chodzenia objawy obejmują ciągnięcie nogami i krótsze kroki (szuranie). Pacjenci mogą również mieć trudności ze wstawaniem z krzesła lub wysiadaniem z samochodu. Innymi częstymi objawami są także drżenie i sztywność mięśni.
W przebiegu PD obserwuje się także objawy wczesne, które mogą pojawiać się nawet na kilka lat przed objawami motorycznymi. Mogą to być na przykład zaburzenia węchu, dolegliwości ortopedyczne, bóle, depresja, niepokój, zaburzenia snu i apatia. Zaburzenia węchu są bardzo częste w PD i mogą objawiać się deficytami w identyfikacji, rozróżnianiu i wykrywaniu zapachów. Utrata węchu często pozostaje jednak niezauważona przez pacjentów.[4][5]
Zobacz też:
- Lewodopa
- Inhibitory MAO-B
- Czym się różni Madopar od Madopar HBS? – Case study
- Jaki schemat równoczesnego stosowania leków IPP, Madopar i Sorbifer Durules jest prawidłowy? – Pytanie do redakcji
Piśmiennictwo
- Initial pharmacologic treatment of Parkinson disease. Meredith A Spindler, Daniel Tarsy. UpToDate. Aktualizacja 27.04.2021. pełny tekst⬏⬏
- ChPL Madopar⬏
- ChPL Nakom⬏
- Clinical manifestations of Parkinson disease. Kelvin L Chou. UpToDate. Aktualizacja 03.03.2022. pełny tekst⬏
- Tuszyński, P. (red.). (2020). Opieka farmaceutyczna nad pacjentem geriatrycznym. Choroby wieku podeszłego, leki i wytyczne. Wydawnictwo Farmaceutyczne, Kraków.⬏
