Homocysteina jest endogennym, niebiałkowym aminokwasem siarkowym powstającym w wyniku przemian metioniny i cysteiny.

Coraz częściej zwiększony poziom homocysteiny uznaje się za czynnik ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (CVD). Hiperhomocysteinemia może prowadzić do uszkodzenia komórek śródbłonka, zmniejszenia elastyczności naczyń, a także nasilenia zmian miażdżycowych. Dodatkowo zmniejsza stężenie tlenku azotu w śródbłonku naczyń i aktywuje czynniki krzepnięcia.

W osoczu krwi zdrowego człowieka stężenie homocysteiny jest niskie (w granicach 5,0-15,0 mmol/l), a gdy zostanie ono przekroczone mówimy o hiperhomocysteinemii. Wśród przyczyn zwiększonego stężenia homocysteiny wymienić można:

• dietę bogatą w białka zwierzęce,
• niedobory witamin uczestniczących w jej przemianach (witamin B₆ i B₁₂, kwas foliowy),
• uwarunkowania genetyczne,
• niektóre schorzenia (niewydolność nerek, choroby nowotworowe, łuszczyca, cukrzyca czy niedoczynność tarczycy).

Obniżenie stężenia homocysteiny można uzyskać stosując dietę bogatą w kwas foliowy, witamin B₆ i B₁₂ a w uzasadnionych przypadkach suplementację w wymienione witaminy.^[1]

Piśmiennictwo

1. Baszczuk A, Kopczyński Z.: Hipercholesterolemia u chorych na schorzenia układu krążenia. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 2014; 68: 579-589 abstrakt ⬏