Jaskra (z łac. glaucoma) jest jedną z głównych przyczyn ślepoty (po retinopatii cukrzycowej i zwyrodnieniu plamki żółtej).^[1] Wynika z uszkodzenia nerwu wzrokowego wywołanego zazwyczaj nadmiernym ciśnieniem wewnątrz gałki ocznej, w efekcie czego dochodzi do powstania ubytków w polu widzenia.

Jedynym czynnikiem ryzyka, który daje się modyfikować podczas leczenia jest wartość ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP, ang. intraocular pressure). Obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego opóźnia progresję choroby, dlatego należy dążyć do utrzymania jego prawidłowych wartości. Nie ma tu jednak reguły – zdarza się, że u niektórych pacjentów ze zwiększonym ciśnieniem w oku jaskra się nie rozwija, natomiast pojawia się u osób, u których wartość ciśnienia mieści się w granicach normy. Za prawidłowe ciśnienie śródgałkowe uważa się zakres od 10 do 21 mm Hg. Może się ono zmieniać w ciągu dnia (najwyższe jest w godzinach porannych), ale jego średnie dobowe wahania nie powinny przekraczać 5 mm Hg.^[2]

Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe jest główną przyczyną rozwoju jaskry, jednak na rozwój choroby może mieć także wpływ wiele innych czynników m.in.

• zaburzenia ukrwienia nerwu wzrokowego i siatkówki,
• podeszły wiek,
• obciążenie genetyczne,
• wahania ciśnienia krwi,
• podanie miejscowe lub układowe kortykosteroidów.

Postacie jaskry

Wyróżnia się różne postacie jaskry, do których należą:

• Pierwotna przewlekła jaskra z otwartym kątem przesączania,
• Jaskra z normalnym ciśnieniem śródgałkowym,
• Pierwotna jaskra z zamkniętym kątem przesączania,
• Jaskra wtórna. Możemy o niej mówić, gdy utrudniony odpływ cieczy wodnistej jest następstwem innych chorób np. wewnątrzgałkowego stanu zapalnego.
• Jaskra z neowaskularyzacją. Powstaje na wskutek zamknięcia kątu przesączania przez nowo powstałe naczynia krwionośne tęczówki.
• Jaskra posteroidowa. Leczenie kortyzonem może prowadzić do powstania osadów mukopolisacharydowych w otworkach beleczkowych co prowadzi do rozwoju choroby.^[3]
• Jaskra barwnikowa. Powstaje zazwyczaj przy krótkowzroczności. Dochodzi wówczas do ścierania się barwnika, ponieważ tęczówka trze o włókna rzęskowe. Uwalniające się ziarna barwnika przedostają się do otworków układu beleczkowego razem z cieczą wodnistą. Często występuje u osób młodych.^[4]
• Jaskra wrodzona. Jaskra może występować już u noworodków. Niepokój powinny budzić nadzwyczaj duże oczy dziecka, ponieważ zwiększone ciśnienie śródgałkowe powoduje rozciąganie elastycznej jeszcze twardówki i rogówki. Oprócz tego objawami jaskry wrodzonej może być światłowstręt, nadmierne łzawienie i skurcz powiek.^[5]

Pierwotna przewlekła jaskra z otwartym (szerokim) kątem przesączania

Jaskra z szerokim kątem przesączania to postać najczęstsza — stanowi około 90% wszystkich przypadków choroby. Wewnątrz gałki ocznej istnieje pewna równowaga pomiędzy produkcją, a odpływem cieczy wodnistej w oku. Jeśli ciecz wodnista nie odpływa prawidłowo, dochodzi do wzrostu ciśnienia w oku. Skutkuje to gorszym ukrwieniem wrażliwego nerwu wzrokowego, co prowadzi do obumierania włókien nerwowych.

Jaskra z normalnym ciśnieniem śródgałkowym

W jaskrze z szerokim kątem przesączania ciśnienie wewnątrzgałkowe nie musi przekraczać normy – przyczyną rozwoju choroby może być szczególna wrażliwość włókien nerwu wzrokowego podatnych na uszkodzenia^[6] lub zaburzenia ukrwienia nerwu wzrokowego, np. w wyniku niskiego ciśnienia tętniczego krwi.  Jest to rodzaj jaskry przewlekłej.

Pierwotna jaskra z zamkniętym (wąskim) kątem przesączania

Stanowi tylko 5 % przypadków jaskry.^[6] W tej postaci choroby kąt, przez który odprowadzana jest ciecz wodnista, jest szczególnie wąski. Przy całkowitym jego zamknięciu ciecz wodnista zupełnie przestaje odpływać, a ciśnienie znacznie wrasta. Jedną z przyczyn rozwoju choroby mogą być leki rozszerzające źrenice. W przypadku intensywnego wzrostu ciśnienia śródgałkowego do wartości powyżej 60 mm Hg, mamy do czynienia z ostrym atakiem jaskry. Wówczas oprócz znacznego pogorszenia widzenia pacjent może skarżyć się na silne bóle głowy, nudności, często wymioty, a nawet zaburzenia rytmu serca. Promieniujących i silnych bólów zazwyczaj nie łączy się z okiem, często więc atak jaskry nie zostaje prawidłowo rozpoznany. Pamiętajmy, że atak jaskry może prowadzić do utraty wzroku, dlatego jak najszybciej musi być leczony przez okulistę.

Czytaj też:

Clexane, Fragmin, Fraxiparine, Fraxodi: czym się różnią?

Udar niedokrwienny a krwotoczny – czym się różnią? [Ulotka dla pacjenta]

Czym się różni warfaryna od acenokumarolu? – Case study

Objawy jaskry

W przypadku jaskry przewlekłej (najczęściej pierwotnej jaskry z otwartym kątem przesączania) pacjent może nie odczuwać żadnych objawów nawet przez wiele lat.^[7] Dopiero w późniejszym przebiegu choroby dochodzi do znacznych zaburzeń widzenia.

W przebiegu jaskry z zamkniętym kątem przesączania ciśnienie śródgałkowe gwałtownie wzrasta, co objawia się znacznym pogorszeniem wzroku, silnym, promieniującym bólem oczu oraz ich podrażnieniem i zaczerwienieniem. Charakterystyczne jest widzenie kolorowych pierścieni wokół źródeł światła w ciemności. Mogą również pojawić się nudności i wymioty.

Rozpoznanie jaskry

Należy mieć na uwadze, że rozwój jaskry jest niezauważalny, dlatego bardzo ważne są regularne badania profilaktyczne, które pozwolą wykryć chorobę i włączyć leczenie jeszcze we wczesnym, bezobjawowym etapie choroby.^[8][9][10]. Diagnostyka jaskry polega na pomiarze ciśnienia wewnątrz gałki ocznej (tonometria), kąta przesączania gałki ocznej (gonioskopia) i ocenie stanu tarczy nerwu wzrokowego. Ponadto przeprowadza się badanie pola widzenia (perymetria).

Zobacz też:

• Leki przeciwjaskrowe
• Jaskra – leczenie

Piśmiennictwo

1. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The Pathophysiology and Treatment of Glaucoma: A Review. JAMA. 2014;311(18):1901-1911. pełny tekst [dostęp 23.02.2018]⬏
2. Medycyna Praktyczna: Badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego (tonometria); pełny tekst [dostęp 11.06.2017]⬏
3. Sapir-Pichhadze R, Blumenthal EZ. [Steroid induced glaucoma]. Harefuah. 2003 Feb;142(2):137-40, 157. abstract [dostęp: 23.02.2018]⬏
4. Niyadurupola N, Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma – a major review. Clin Exp Ophthalmol. 2008 Dec;36(9):868-82. abstract [dostęp: 23.02.2018]⬏
5. Abu-Amero KK, Edward DP. Primary Congenital Glaucoma. 2004 Sep 30 [Updated 2017 Aug 17]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2018 pełny tekst [dostęp 23.02.2017]⬏
6. Mutschler E., Geisslinger G., Kroemer H., Ruth P. Farmakologia i toksykologia; Wrocław 2016⬏⬏
7. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The Pathophysiology and Treatment of Glaucoma: A Review. JAMA. 2014;311(18):1901-1911. pełny tekst [dostęp 23.02.2018]⬏
8. Mrozowski T.: Farmakologiczne leczenie jaskry. Nowa Medycyna, 2007, s. 22-35⬏
9. Hamacher T., et al.: Efficacy and safety levels of preserved and preservative-free tafluprost are equivalent in patients with glaucoma or ocular hypertension: results from a pharmacodynamics analysis. Acta Ophthalmologica, 2008; 86: 14-19 pełny tekst [dostęp 11.06.2017]⬏
10. International Council of Ophthalmology: ICO Guidelines for Glaucoma Eye Care; pełny tekst [dostęp 11.06.2017]⬏