Nadczynność tarczycy jest chorobą, która wynika z nadmiaru hormonów (co nazywamy tyreotoksykozą). W testach laboratoryjnych zazwyczaj obserwujemy niskie stężenie TSH oraz podwyższone fT3 i fT4.
Wstęp znajduje się w osobnym artykule. (Patrz: “Jak funkcjonuje tarczyca?”.) Niedoczynność omówiono w osobnym opracowaniu. (Patrz: “Niedoczynność tarczycy”.)
Przyczyny nadczynności
Nadczynność tarczycy najczęściej rozwija się na podłożu autoimmunologicznym, znanym jako choroba Gravesa-Basedowa, kiedy organizm zaczyna produkować przeciwciała pobudzające tarczycę do produkcji tyroksyny i trójjodotyroniny.
W obszarach z dostateczną ilością jodu choroba Gravesa jest przyczyną nadczynności w 80% przypadków, natomiast w obszarach niedoboru jodu u 50% chorych rozwijają się toksyczne wole guzkowe i gruczolaki tarczycy.[1]
Inne przyczyny nadczynności to m.in.: wole tarczycy (produkujące T3 i T4 niezależnie od TSH), infekcje wirusowe i bakteryjne, toksyczne działanie leków (amiodaron, lit, interferon alfa), przyjmowanie zbyt dużych dawek lewotyroksyny i jodu.[2]
Objawy nadczynności
Przy nadczynności tarczycy, nadmierna ilość hormonów zwiększa tempo metabolizmu, w związku z tym pacjent może skarżyć się na:
- wzrost apetytu i pragnienia przy spadku wagi,
- biegunki, nudności,
- nadmierną potliwość,
- nietolerancję ciepła,
- drżenie kończyn,
- nieregularne miesiączki,
- zaburzenia pracy serca, duszności.
Tak jak w przypadku niedoczynności, przy nadczynności tarczycy mogą pojawiać się objawy ze strony układu nerwowego w postaci nadpobudliwości, zaburzenia snu i koncentracji, niepokoju czy nerwowości.
Najbardziej charakterystycznym objawem, konkretnie dla choroby Gravesa-Basedowa, jest wytrzeszcz oczu, uczucie ich podrażnienia, podwójne widzenie i obrzęk tkanek oczodołowych.[3] Orbitopatia pojawia się u 25% cierpiących na chorobę Gravesa. W tych przypadkach bardzo ważna jest prawidłowa kontrola czynności tarczycy oraz ograniczenie czynników ryzyka tj. palenia papierosów.
Przypomnij pacjentowi o regularnym stosowaniu leków, systematycznych kontrolach lekarskich, zapytaj, czy pali papierosy. W łagodnej orbitopatii możesz zaproponować wspomagające leczenie miejscowe – maści lub krople nawilżające do oczu. Ulgę może przynieść też noszenie ciemnych okularów. Czasem lekarz może zalecić również sześciomiesięczną suplementację selenem w dawce 200 µg/d, co zmniejsza zmiany oczne i chroni przed pogłębieniem orbitopatii. W cięższych przypadkach konieczna jest specjalistyczna opieka endokrynologiczno-okulistyczna.[4]
Dlaczego niewyrównana nadczynność tarczycy jest niebezpieczna?
Nieleczona nadczynność zwiększa ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych np. zawału serca, udaru mózgu (szczególnie u osób starszych),[5] może powodować ostre hipokaliemie, arytmie, przejściowe paraliże mięśni i zaburzenia pracy układu rozrodczego: ginekomastię u mężczyzn, zmniejszoną płodność oraz nieregularne miesiączki u kobiet.[6] Wyjaśnij pacjentowi, dlaczego odpowiednia kontrola nadczynności jest dla niego tak ważna.
Leczenie nadczynności
Leczenie nadczynności ma na celu utrzymanie prawidłowego stężenia hormonów tarczycy, czyli eutyrozy. Stosuje się trzy metody leczenia, takie jak:
- podawanie doustnych leków przeciwtarczycowych (tyreostatyków),
- leczenie radioaktywnym jodem,
- leczenie chirurgiczne (tyreoidektomia raka tarczycy oraz niezłośliwego wola).
W określonych przypadkach (w celu zapobiegania powstawaniu wola u kobiet w ciąży i karmiących, w leczeniu wola u dzieci i zapobieganiu jego nawrotom) stosuje się też jodek potasu (Jodid).[7] Obecnie jest to praktyka coraz rzadsza ze względu na ograniczenie niedoboru jodu po wprowadzeniu soli jodowanej.
Czasem na recepcie obok tyreostatyku spotkasz przepisany β-bloker (najczęściej propranolol). Ma on zmniejszać objawy ze strony układu krążenia typu duszności i kołatania serca.[8]
Stosowanie leków przeciwtarczycowych jest terapią długoterminową (12-18 miesięcy, a nawet dłużej) o wysokim wskaźniku nawrotów (ok. 50-55%).[9][10] Natomiast stosowanie radioaktywnego jodu i tyreoidektomia są metodami radykalnymi, pozwalają na wyleczenie nadczynności, ale indukują późniejszą niedoczynność wymagającą leczenia tyroksyną do końca życia.
Tyreostatyki
Tyreostatyki są to pochodne tionamidów hamujące syntezę hormonów tarczycy. Stosuje się:
- propylotiouracyl (Thyrosan, Propycil),
- tiamazol (Metizol, Thyrozol).
Według zaleceń ETA (ang. European Thyroid Association) lekiem pierwszego rzutu w chorobie Graves’a jest tiamazol. W porównaniu do propylotiouracylu ma lepszą skuteczność, mniej działań niepożądanych, dłuższy okres półtrwania i dłuższy czas działania, co pozwala przyjmować tiamazol raz dziennie, podczas gdy propylotiouracyl pacjent musi przyjmować dwa-trzy razy dziennie.[11]
Stosuje się dwa schematy leczenia. W jednym początkowo podaje się dużą dawkę leku w celu osiągnięcia pożądanego stężenia hormonów, a następnie kontynuuje się leczenie mniejszymi dawkami. W drugim dawki tyreostatyków zwiększa się stopniowo, co daje mniej działań niepożądanych, a podobną skuteczność.[12] Pacjent na początku leczenia powinien sprawdzać funkcje tarczycy co 4-6 tygodni, a kiedy osiągnie już wyrównany poziom hormonów – co 2-3 miesiące.[13] Przedwczesne odstawianie leków przeciwtarczycowych może nasilić nadczynność tarczycy.[14]
Jakich działań niepożądanych można się spodziewać stosując tyreostatyki?
W trakcie terapii metizolem może nastąpić zwiększenie masy ciała, w wyniku zahamowania patologicznie zwiększonego metabolizmu podczas tyreotoksykozy, oraz nasilenie orbitopatii, co dla pacjenta będzie zauważalne jako opuchnięte powieki, wytrzesz i suchość oczu, podwójne widzenie lub pogorszenie widzenia. Takie objawy nie są podstawą do zmiany leczenia.[14]
U 5% pacjentów mogą wystąpić działania niepożądane takie jak: wysypka, bóle stawów i zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Chorym z niegroźnymi reakcjami skórnymi możesz zaproponować lek przeciwhistaminowy ewentualnie skierować na konsultację lekarską.[2]
Rzadziej występującym, ale zagrażającym życiu, działaniem niepożądanym leków przeciwtarczycowych jest agranulocytoza objawiająca się gorączką i/lub bólem gardła. Czasem mogą jej towarzyszyć dreszcze, biegunka, bóle mięśni, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Poinformuj pacjenta, co powinno wzbudzić w nim czujność oraz poinstruuj, że gdy tylko pojawi się gorączka i/lub ból gardła powinien natychmiast przerwać leczenie i skontaktować się z lekarzem.[15] Szacuje się, że agranulocytoza rocznie dotyka około 0,1 – 0,3% przypadków i najczęściej pojawia się w przeciągu 90 dni od rozpoczęcia leczenia.[16][14]
Niedoczynność tarczycy omówiono w osobnym opracowaniu:
- (Patrz: “Niedoczynność tarczycy”.)
Piśmiennictwo
- Laurberg P, Cerqueira C, Ovesen L, et al. Iodine intake as a determinant of thyroid disorders in populations. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010; 24:13–27. abstrakt⬏
- De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;388:906–918 pełny tekst⬏⬏
- Bartalena L, Fatourechi V. Extrathyroidal manifestations of Graves’ disease: a 2014 update. J Endocrinol Invest. 2014; 37:691–700. abstrakt⬏
- Jastrzębska H., Orbitopatia 2016. Post N Med 2016; XXIX(12): 864-867 pełny tekst.pdf⬏
- Selmer C, Olesen JB, Hansen ML, et al. Subclinical and overt thyroid dysfunction and risk of all-cause mortality and cardiovascular events: a large population study. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99:2372–82. pełny tekst⬏
- Krassas GE, Poppe K, Glinoer D. Thyroid function and human reproductive health. Endocr Rev. 2010;31:702–55. pełny tekst⬏
- ChPL Jodid⬏
- De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;388:906–918 pełny tekst⬏
- Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, Clark LF, Bevan JS. Antithyroid drug regimen for treating Graves’ hyperthyroidism. Cochrane Database Syst Rev. 2010. pełny tekst⬏
- Allannic H, Fauchet R, Orgiazzi J, et al. Antithyroid drugs and Graves’ disease: a prospective randomized evaluation of the efficacy of treatment duration. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70:675–79. abstrakt⬏
- Kahalya G.J., Bartalenab L., Hegedüsc L., Leenhardtd L., Poppee K., Pearcef S.H., 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. European Thyroid Journal 2018;7:167–186 pełny tekst.pdf⬏
- Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, Clark LF, Bevan JS. Antithyroid drug regimen for treating Graves’ hyperthyroidism. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, pełny tekst⬏
- Allannic H, Fauchet R, Orgiazzi J, et al. Antithyroid drugs and Graves’ disease: a prospective randomized evaluation of the efficacy of treatment duration. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70:675–79. abstrakt⬏
- ChPL Metizol⬏⬏⬏
- Robinson J, Richardson M, Hickey J, et al. Patient knowledge of antithyroid drug-induced agranulocytosis. Eur Thyroid J. 2014; 3:245–51. pełny tekst⬏
- Watanabe N, Narimatsu H, Noh JY, et al. Antithyroid drug-induced hematopoietic damage: a retrospective cohort study of agranulocytosis and pancytopenia involving 50,385 patients with Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97:E49–53. pełny tekst⬏
