W jakich sytuacjach warto rozważyć suplementację kwasem alfa-liponowym oraz jakie korzyści może przynieść jego stosowanie?
Krótka odpowiedź
Kwas alfa-liponowy, ze względu na swoje właściwości antyoksydacyjne, w dawce 600 mg może być polecany jako wsparcie dietetyczne:
- cukrzykowi – cukrzyca jest ściśle związana ze zwiększonym stresem oksydacyjnym, który może być konsekwencją albo zwiększonej produkcji wolnych rodników, albo zmniejszonej obrony antyoksydacyjnej. W kontekście neuropatii cukrzycowej stres oksydacyjny odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu nerwów obwodowych, prowadząc do zaburzeń ich funkcji.[1] Kwas alfa-liponowy jako silny antyoksydant neutralizuje wolne rodniki, co ma bezpośredni wpływ na patomechanizm neuropatii cukrzycowej. ALA zwiększa wrażliwość na insulinę, syntezę glikogenu i utlenianie glukozy, co prowadzi do obniżenia stężenia glukozy we krwi, a tym samym ogranicza jej transport do neuronów, potencjalnie łagodząc uszkodzenia neuropatyczne.[2]
- pacjentowi z bólem o podłożu neuropatycznym, np. z rwą kulszową – kwas alfa-liponowy jako silny antyoksydant, wspomaga ochronę organizmu przed stresem oksydacyjnym oraz regenerację białek i kwasów nukleinowych. Posiada również właściwości przeciwzapalne i zdolność do wiązania metali ciężkich. Przypuszcza się, że te mechanizmy mogą przyczyniać się do jego potencjalnego działania przeciwbólowego.[3]
- pacjentowi z chorobą Alzheimera – kwas alfa-liponowy (ALA) wspiera metabolizm, produkcję energii i funkcjonowanie mitochondriów, a jego właściwości antyoksydacyjne pomagają neutralizować wolne rodniki. Badania sugerują, że suplementacja ALA w dawce 600 mg dziennie może spowolnić pogorszenie funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera.[4][5]
Kwas alfa-liponowy (ALA) w dawce 600 mg dostępny jest w postaci leku na receptę, jak i suplementu diety (np. Revitanerw Max). W warunkach aptecznych suplement diety może być polecany osobom z cukrzycą, chorobami neurodegeneracyjnymi (np. choroba Alzheimera) oraz bólem neuropatycznym (np. rwa kulszowa). Przez jego silne właściwości antyoksydacyjne ALA działa na patomechanizm neuropatii i pomaga redukować stres oksydacyjny, wspiera funkcjonowanie mitochondriów i może przyczyniać się do łagodzenia bólu.
Wyjaśnienie
Kwas alfa-liponowy (ALA) to naturalnie występujący związek o silnych właściwościach antyoksydacyjnych. Działa poprzez wspomaganie regulacji stężenia glukozy oraz recykling innych przeciwutleniaczy, takich jak glutation i witaminy C i E. Wspiera także obniżanie stężenia lipidów we krwi.
Powstawanie kwasu alfa-liponowego
Przez wiązanie z lizyną, kwas alfa-liponowy tworzy lipolizynę – formę przyswajalną z pożywienia. Poza syntezą de novo (która zapewnia nieznaczną ilość kwasu alfa-liponowego), można go dostarczyć właśnie z pożywieniem. Dobrym źródłem są pomidory, szpinak czy brokuły. Jednak ilość kwasu zawarta w tych produktach nie pozwala na uzyskanie skutecznych terapeutycznych stężeń tego związku we krwi. Jego przyswajalność jest natomiast dostatecznie dobra w momencie dodatkowej suplementacji.
Pacjent z cukrzycą
Unikalność patogenezy neuropatii cukrzycowej polega na tym, że transport glukozy do wnętrza neuronu nie jest regulowany poprzez aktywację receptora insulinowego, zatem stężenie glukozy w komórce nerwowej nie zależy od insuliny i jest proporcjonalne do stężenia we krwi.[6]
Przyczyną neuropatii cukrzycowej jest duże stężenie glukozy we krwi, w wyniku którego tworzą się tzw. końcowe produkty glikacji wywołujące zmiany w nerwach, takie jak zanik osłonek nerwów (demielinizacja) czy zmiany w samych włóknach nerwowych.
Do czynników patogenetycznych uczestniczących w patogenezie neuropatii należy zaliczyć między innymi:[6]
- tworzenie późnych produktów glikacji,
- zaburzenia potencjału oksydoredukcyjnego komórki,
- niewydolność sieci antyoksydacyjnej.
W badaniach klinicznych z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwowano wzrost wrażliwości na insulinę po podaniu ALA, a w badaniach na zwierzęcych modelach z zaimplementowaną cukrzycą wykazano, że pod wpływem kwasu alfa-liponowego następuje istotna poprawa kontroli glikemii. Pod wpływem ALA następuje zwiększony transport glukozy do komórek mięśniowych, efektywniejsza synteza glikogenu oraz utlenianie glukozy. Ciąg tych procesów prowadzi do obniżenia stężenia glukozy we krwi, a tym samym ograniczeniu transportu glukozy do wnętrza neuronu.[2]
Działanie antyoksydacyjne ALA polega na reagowaniu z reaktywnymi formami tlenu, które działają destrukcyjnie na struktury takie jak białka, lipidy czy DNA. Ich zwiększona aktywność przyspiesza rozwój patologii np. neuropatii cukrzycowej a także wielu chorób, m.in. neurodegeneracyjnych.
Według PTD leczeniem przyczynowym w przypadku neuropatii cukrzycowej jest odpowiednia kontrola glikemii. U pacjentów z bólem neuropatycznym jego leczenie jest bezwzględnie konieczne. Powinno być ukierunkowane na patomechanizmy neuropatii cukrzycowej, takie jak na przykład zwiększony stres oksydacyjny. Farmakoterapia wspomagająca obejmuje kwas alfa-liponowy.
Pacjent z bólem o podłożu neuropatycznym np. rwą kulszową
Za rozwój przewlekłej rwy kulszowej odpowiadają różne mechanizmy patofizjologiczne. Ból neuropatyczny może być spowodowany przez uszkodzenia pędów nocyceptywnych w obrębie zwyrodniałego dysku, mechaniczny ucisk korzenia nerwowego lub przez działanie mediatorów zapalnych pochodzących ze zwyrodnieniowego dysku, nawet bez żadnego mechanicznego ucisku. Ze względu na trudności w leczeniu bólu o nieznanej etiologii, zarówno neuropatycznego, jak i stawowego, warto rozważyć uzupełnienie terapii o suplementację kwasem alfa-liponowym. Substancja ta odgrywa rolę w ochronie przed stresem oksydacyjnym, wspomaga regenerację białek i kwasów nukleinowych, a także wykazuje działanie przeciwzapalne oraz zdolność do wiązania metali ciężkich. Przypuszcza się, że te właściwości mogą odpowiadać za jej potencjalne działanie przeciwbólowe, obserwowane m.in. w przypadku bólu krzyża czy zespołu cieśni nadgarstka.[3]
Suplementacja kwasem alfa-liponowym może być pomocnym wsparciem w leczeniu przewlekłej rwy kulszowej oraz innych rodzajów bólu neuropatycznego i stawowego o niejasnej etiologii. Dzięki działaniu przeciwutleniającemu, przeciwzapalnemu i regeneracyjnemu ALA może wspomagać ochronę nerwów oraz łagodzić dolegliwości bólowe. Warto rozważyć jego stosowanie jako uzupełnienie terapii, zwłaszcza w przypadkach trudnych do leczenia.
Pacjent z chorobą Alzheimera
Choroba Alzheimera (AD) jest zaburzeniem neurodegeneracyjnym charakteryzującym się upośledzeniem funkcji poznawczych związanych z orientacją, zapisem i pamięcią. To zaburzenie wynika z nieprawidłowego odkładania się peptydu beta-amyloidu i wewnątrzkomórkowej akumulacji splątków neurofibralnych.
Dysfunkcje mitochondrialne odgrywają ważną rolę w patogenezie choroby Alzheimera z powodu zaburzeń właściwości bioenergetycznych komórek.
Obecne opcje terapeutyczne są ograniczone ze względu na różnorodność dróg komórkowych w AD i wykazywany potencjał toksyczny tych środków. W tym kontekście kwas alfa-liponowy jest dobrze znanym kwasem tłuszczowym. Działa jako kofaktor enzymatyczny zdolny do regulacji metabolizmu, produkcji energii i biogenezy mitochondrialnej. Ponadto zdolność antyoksydacyjna ALA jest związana z dwiema grupami tiolowymi, które zapobiegają tworzeniu się nadmiaru wolnych rodników i działają na poprawę wydajności mitochondriów. Jedno badanie pokazało, że kwas alfa-liponowy w dawce 600 mg dziennie może spowalniać pogorszenie pamięci i myślenia u osób z chorobą Alzheimera. W ciągu 4 lat obserwacji 43 pacjentów, wyniki testów (MMSE i ADAScog) spadały wolniej niż zwykle w tej chorobie. Na przykład u osób z łagodną demencją zdolności poznawcze pogarszały się o 0,6 punktu rocznie (MMSE), a u tych z umiarkowaną o 1,4 punktu – to mniej niż typowe 2-4 punkty rocznie.[4][5]
Czytaj też: Kwas alfa-liponowy (ALA) w świetle badań klinicznych i wytycznych – Wyjaśniamy!
Piśmiennictwo
- Han, T., Bai, J., Liu, W., & Hu, Y. (2012). A systematic review and meta-analysis of α-lipoic acid in the treatment of diabetic peripheral neuropathy. European journal of endocrinology, 167(4), 465–471. https://doi.org/10.1530/EJE-12-0555⬏
- Jacob, S., Ruus, P., Hermann, R., Tritschler, H. J., Maerker, E., Renn, W., Augustin, H. J., Dietze, G. J., & Rett, K. (1999). Oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with type-2 diabetes mellitus: a placebo-controlled pilot trial. Free radical biology & medicine, 27(3-4), 309–314. https://doi.org/10.1016/s0891-5849(99)00089-1⬏⬏
- Esposito, C., Ugo Garzarella, E., Santarcangelo, C., Di Minno, A., Dacrema, M., Sacchi, R., Piccinocchi, G., Piccinocchi, R., & Daglia, M. (2021). Safety and efficacy of alpha-lipoic acid oral supplementation in the reduction of pain with unknown etiology: A monocentric, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 144, 112308. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.112308⬏⬏
- Hager, K., Kenklies, M., McAfoose, J., Engel, J., & Münch, G. (2007). Alpha-lipoic acid as a new treatment option for Alzheimer’s disease–a 48 months follow-up analysis. Journal of neural transmission. Supplementum, (72), 189–193. https://doi.org/10.1007/978-3-211-73574-9_24⬏⬏
- Zhang, J., Zhao, Y., Zhang, Y., Gao, Y., Li, S., Chang, C., Gao, X., Zhao, J., & Yang, G. (2023). Alpha lipoic acid treatment in late middle age improves cognitive function: Proteomic analysis of the protective mechanisms in the hippocampus. Neuroscience letters, 798, 137098. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2023.137098⬏⬏
- Witek, P. (2009). Algorytmy postępowania w neuropatii cukrzycowej. Via Medica⬏⬏
