Leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona – Działanie, bezpieczeństwo, preparaty

Najważniejszym lekiem w leczeniu chorobie Parkinsona jest lewodopa, podawana z inhibitorami dekarboksylazy. Istotną rolę pełnią też agonisty receptorów dopaminowych oraz inhibitory MAO–B. Do leków przeciwparkinsonowskich zaliczane są również amantadyna, leki cholinolityczne oraz inhibitory COMT, omówione w osobnym rozdziale.

Jak działają leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona?

Leki przeciwparkinsonowskie zmniejszają typowe objawy tej choroby, czyli spowolnienie ruchowe, drżenie, sztywność mięśni oraz zaburzenie postawy i chodu.

Mechanizm działania leków stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona

Podstawą choroby Parkinsona jest zanik komórek dopaminergicznych istoty czarnej, czyli części mózgu odpowiedzialnej za koordynację ruchów mimowolnych i ruchów szybkich. W efekcie dochodzi do niedoboru dopaminy w mózgu oraz upośledzenia koordynacji ruchów w różnych częściach ciała. Leki przeciwparkinsonowskie przede wszystkim wpływają na układ dopaminergiczny. Osłabienie przekaźnictwa dopaminergicznego powoduje też wzrost przekaźnictwa cholinergicznego, stąd pewne znaczenie leków cholinolitycznych.

Lewodopa jest bezpośrednim prekursorem dopaminy. W przeciwieństwie do niej ma zdolność przenikania bariery krew–mózg. Obecnie stosowana jest tylko w połączeniu z benserazydem lub karbidopą, czyli inhibitorami pozamózgowej dekarboksylazy rozkładającej aminokwasy aromatyczne (obrazek poniżej). Dzięki nim hamowane jest obwodowe przekształcenie lewodopy w dopaminę i większa ilość lewodopy przenika do mózgu. Umożliwia to stosowanie znacznie mniejszych dawek lewodopy, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych. Lewodopa posiada krótki okres półtrwania, co sprzyja występowaniu wahań sprawności ruchowej, obserwowanych u pacjentów poddawanych długoterminowej terapii^[1][2][3].

Agonisty receptorów dopaminowych pobudzają receptory dopaminowe w mózgu, dzięki czemu łagodzą efekty niedoboru dopaminy. Niektóre z leków (jak ropinirol) wykazują wyższe powinowactwo do receptorów D₂, a inne (jak bromokryptyna) do receptorów D₃^[4].

Inhibitory MAO–B są selektywnymi i nieodwracalnymi inhibitorami monoaminooksydazy B, czyli enzymu biorącego udział w metabolizmie dopaminy w OUN. Efektem zahamowania MAO-B jest wzrost stężenia dopaminy w mózgu^[5].

Amantadyna ma skomplikowany i nie do końca poznany mechanizm działania. Prawdopodobnie stymuluje uwalnianie dopaminy z zakończeń presynaptycznych, hamuje jej wychwyt zwrotny i stymuluje receptory dopaminergiczne^[6]. Dodatkowo blokuje receptor NMDA i hamuje uwalnianie glutaminianu. Wykazuje też działanie cholinolityczne^[7].

Leki cholinolityczne wiążą się z ośrodkowymi i obwodowymi receptorami muskarynowymi. W efekcie tego dochodzi do obniżenia przekaźnictwa cholinergicznego.

Działanie w różnych wskazaniach

Leki przeciwparkinsonowskie zmniejszają zaburzenia ruchowe, sztywność oraz drżenie typowe dla choroby Parkinsona.

Zdecydowanie najskuteczniejsza jest lewodopa. Niestety, wieloletnie stosowanie leku wiąże się ze spadkiem jego skuteczności oraz rozwojem różnych powikłań ruchowych, takich jak dyskinezy i fluktuacje.

Mniejszą skuteczność od lewodopy mają agonisty receptorów dopaminowych oraz inhibitory MAO–B, powodują one jednak mniej powikłań ruchowych. Leki te mogą być stosowane samodzielnie w leczeniu choroby Parkinsona lub razem z lewodopą, w celu ograniczenia jej działań niepożądanych. Według przeglądu systematycznego Cochrane z 2010 roku pośrednie dowody sugerują, że agonisty dopaminy mają lepszą skuteczność w skracaniu okresu wyłączenia off, będącego działaniem niepożądanym lewodopy, niż inhibitory MAO-B i COMT, które mają podobną skuteczność^[8].

Skuteczność amantadyny w leczeniu różnych objawów choroby Parkinsona jest słaba. Według przeglądu systematycznego Cochrane z 2003 roku brak jest wystarczających dowodów na skuteczność amantadyny w leczeniu idiopatycznej choroby Parkinsona^[9].

Leki cholinolityczne stosuje się też w terapii parkinsonizmu polekowego, czyli objawów podobnych jak w chorobie Parkinsona, ale powstałych w wyniku stosowania neuroleptyków i podobnie działających leków.

Niektóre leki przeciw parkinsonowskie (agonisty receptorów dopaminowych, lewodopa) stosowane są też w zespole niespokojnych nóg (restless legs syndrome – RLS). Jest to zbiór objawów neurologicznych związanych z przymusem poruszania kończynami dolnymi, zwłaszcza w trakcie spoczynku, co przyczynia się do bezsenności. Zespół ten może być wywołany różnymi chorobami, ale u połowy pacjentów nie da się ustalić jego przyczyny. Wówczas schorzenie leczy się objawowo, m.in. zwiększając przekaźnictwo dopaminergiczne. Według przeglądu systematycznego Cochrane z 2011 roku agonisty receptorów dopaminowych skuteczniej od placebo zmniejszają ruchy kończyn i nieznacznie poprawiają wydajność snu^[10]. W innym przeglądzie systematycznym Cochrane z 2011 roku oceniono skuteczność lewodopy. Wykazano, że jest skuteczna w krótkotrwałym leczeniu tego schorzenia, ale w mniejszym stopniu niż agonisty receptorów dopaminowych. Całkowity czas snu nie uległ zmianie^[10].

Bromokryptyna i kabergolina stosowane są w celu zahamowania laktacji oraz leczenia zaburzeń związanych z nadmiernym wydzielaniem prolaktyny. Leki te hamują wydzielanie prolaktyny z przedniego płata przysadki, ale nie wpływają na stężenie fizjologiczne innych hormonów przysadki. Bromokryptyna wykorzystywana jest też u pacjentów z akromegalią, bowiem zmniejsza zwiększone stężenia hormonu wzrostu. Te działania związane są ze stymulacją receptorów dopaminergicznych^[11].

Amantadyna wykazuje działanie przeciwwirusowe, ale jej mechanizm nie został w pełni wyjaśniony. Hamuje ona replikację wirusa grypy A przez zakłócanie działania białka M2 wirusa. Dodatkowo zapobiega dojrzewaniu wirusa w niektórych szczepach grypy typu A^[12]. Obecnie stosowana jest też do leczenia SARS-CoV-2, bowiem zakłóca środowisko lizosomalne i hamuje wnikanie wirusa do komórek. Może mieć też efekt antyzmęczeniowy i pobudzać układy przekaźnikowe do lepszej odpowiedzi na niedotlenienie^[13]. Skuteczność leku nie została jednak potwierdzona.

Leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona dostępne w obrocie

Wszystkie leki stosowane w chorobie Parkinsona dostępne są na receptę.

Leki na receptę (Rp)

Lewodopa dostępna jest wyłącznie w połączeniu z benserazydem (Madopar) lub karbidopą (Nakom).

Inne leki przeciwparkinsonowskie to agonisty rec. dopaminergicznych, inhibitory MAO-B, amandatyna (Amantix, Viregy–K), rotygotyna (Neupro) i cholinolityki.

Agonisty receptorów dopaminowych dzielimy na pochodne ergolinowe lub nieergolinowe. Pochodne ergolinowe to bromokryptyna (Bromergon) i kabergolina (Dostinex). Pochodne nieergolinowe to:

• ropinirol (Requip, Adartrel, Aropilo),
• pramipeksol (Oprymea),
• piribedil (Pranoran),
• apomorfina (Dacepton, obecnie niedostęny).

Do inhibitorów MAO-B zalicza się:

• selegilina (Selgres, Segan),
• rasagilina (Ralago, Asanix).

Cholinolitykami stosowanymi w zespołach parkinsonowskich są:

• biperiden (Akineton),
• prydynol (Pridinol Alvogen).

Wybór postaci i praktyczne wskazówki

Lewodopa dostępna jest w postaci:

• kapsułek,
• tabletek,
• tabletek do sporządzania zawiesiny,
• kapsułek flotacyjnych (HBS).

Przy wyborze postaci leku warto mieć na uwadze, że:

• zwykłe tabletki można pokruszyć w celu ułatwienia połknięcia, natomiast kapsułki należy połykać w całości,
• dla osób mających problemy z połykaniem najłatwiejsze do stosowania będą tabletki do sporządzania zawiesiny.

Tabletki do sporządzania zawiesiny zalecane są też w sytuacjach, gdy istotne jest szybsze rozpoczęcie działania leku, np. u osób z poranną akinezją lub mające objawy „końca dawki”.

W obrocie dostępny jest też lek o przedłużonym uwalnianiu Madopar HBS, który ma inne właściwości farmakokinetyczne od pozostałych preparatów. Kapsułka Madopar HBS unosi się na powierzchni treści żołądka. Maksymalne stężenia lewodopy w osoczu uzyskuje się po ok. 3 godzinach od przyjęcia leku i są one mniejsze o 20–30% niż w przypadku postaci standardowych. Takie wchłanianie pozwala ograniczyć różnice w działaniu leku w ciągu dnia^[2].

Jednoczesne spożywanie pokarmu, zwłaszcza bogatego w białko, zmniejsza szybkość i stopień wchłaniania lewodopy. Dlatego zaleca się ją przyjmować 30 min przed posiłkiem lub godzinę po posiłku^[2].

Agonisty receptora dopaminowego (pochodne nieergolinowe) dostępni są w postaci tabletek powlekanych lub tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Apomorfina (Dacepton) zarejestrowana jest w postaci roztworu do wstrzykiwań i infuzji (obecnie niedostępna w obrocie).

Rotygotyna (Neupro) zarejestrowana jest w postaci plastrów transdermalnych (obecnie niedostępna w obrocie).

Pozostałe leki przeciwparkinsonowskie dostępne są najczęściej w postaci tabletek.

Wskazania leków stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona

Podstawowym wskazaniem lewodopy jest choroba Parkinsona, ale może być też stosowana w zespole niespokojnych nóg.

Agonisty receptorów dopaminowych (pochodne nieergolinowe) oraz inhibitory MAO-B wskazane są do początkowego leczenia choroby Parkinsona w monoterapii, by opóźnić podanie lewodopy oraz do leczenia skojarzonego z lewodopą w okresie choroby, gdy działanie lewodopy wygasa lub staje się zmienne i pojawiają się fluktuacje (efekt końca dawki lub zespoły przełączania on–off).

Nieergolinowe pochodne agonistów receptorów dopaminowych mogą być też wskazane w leczeniu idiopatycznego zespołu niespokojnych nóg.

Bromokryptyna należąca do ergolinowych pochodnych agonistów receptorów dopaminowych wskazana jest w chorobie Parkinsona oraz w zahamowaniu laktacji poporodowej ze względów medycznych, mlekotoku, gruczolaku przysadki typu prolaktynoma, akromegalii i połogowym zapaleniu piersi^[11].

Dostinex zawierający kabergolinę wskazany jest do stosowania tylko w celu zahamowania laktacji oraz leczenia zaburzeń związanych z nadmiernym wydzielaniem prolaktyny. We wskazaniach brak jest choroby Parkinsona^[14].

Amantadyna wskazana jest w leczeniu choroby Parkinsona oraz w leczeniu pozapiramidowych działań niepożądanych neuroleptyków i zakażeniu wirusem grypy typu A.

Biperyden wskazany jest w leczeniu sztywności mięśniowej, drżenia i spowolnienia ruchowego w przebiegu choroby Parkinsona, a także w leczeniu zaburzeń ruchowych w zespołach pozapiramidowych, m.in. wywołanych przez neuroleptyki^[15].

Prydynol wskazany jest w chorobie Parkinsona i wszystkich postaciach parkinsonizmu, wzmożonym napięciu mięśniowym pochodzenia ośrodkowego i obwodowego, w leczeniu i zapobieganiu nocnych skurczy mięśni oraz w ślinotoku^[16].

Różnice we wskazaniach pomiędzy poszczególnymi lekami

Madopar zalecany jest w leczeniu choroby Parkinsona oraz zespołu niespokojnych nóg^[2], a Nakom tylko w chorobie Parkinsona^[3].

Leczenie zespołu niespokojnych nóg mają obecnie we wskazaniach tylko dwa leki zawierające ropinirol (Aropilo i Adartrel, przy czym ten ostatni w ogóle nie jest wskazany w chorobie Parkinsona^[17]. W zespole niespokojnych nóg wskazana jest też Oprymea, zawierająca pramipeksol.

Amantix (zawierający amantadynę) dodatkowo wskazany jest w leczeniu pozapiramidowych działań niepożądanych neuroleptyków i innych leków o podobnym mechanizmie działania^[18]. Viregyt–K wskazany jest natomiast w zakażeniu wirusem grypy typu A^[19].

Zastosowanie off-label leków z lekami stosowanymi w leczeniu choroby Parkinsona

Chociaż lewodopa nie jest skuteczna w leczeniu efektów pozapiramidowych wywoływanych przez środki przeciwpsychotyczne i ogólnie nie jest przydatna w leczeniu innych chorób neurologicznych, lek może przynosić pewne korzyści w stanach, w których występuje wyraźna akinezja^[1].

Selegininę stosowano w leczeniu łagodnego do umiarkowanego otępienia typu Alzheimera. Według przeglądu systematycznego Cochrane z 2003 roku, mimo potencjalnych neuroprotekcyjnych właściwości selegininy, nie znaleziono dowodów na jej znaczącą korzyść w terapii choroby Alzheimera^[20].

Amantadyna stosowana była w różnych chorobach: stwardnieniu rozsianym, depresji, pląsawicy Huntingtona, drżeniu samoistnym, różnych dyskinezach i innych chorobach neurologicznych^[6]. Lek ten wykorzystywano też w profilaktyce i leczeniu ptasiej grypy^[12], a obecnie próbuje się go stosować w leczeniu COVID-19^[13].

Biperyden stosowano w leczeniu stanów spastycznych, takich jak stwardnienie rozsiane, porażenie mózgowe i urazy rdzenia kręgowego^[21].

Leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona a ciąża

Choroba Parkinsona w okresie rozrodczym występuje bardzo rzadko.

Lewodopa w badaniach na zwierzętach miała działanie teratogenne i wykazywała toksyczność zależną od dawki, jednak nie zaobserwowano działań niepożądanych związanych z tym lekiem w ograniczonej liczbie ciąż u ludzi.

Dane dotyczące nieergolinowych agonistów receptorów dopaminowych są bardzo ograniczone, dlatego zaleca się unikanie tych leków w I trymestrze. Bromokryptyna nie stanowi jednak zagrożenia dla płodu.

Ze względu na brak wystarczających danych należy unikać w ciąży inhibitorów MAO-B.

Amantadyna w badaniach na zwierzętach wykazała działanie teratogenne i embriotoksyczne. Dane o stosowaniu leku u kobiet w ciąży są zbyt ograniczone, by można było ocenić bezpieczeństwo dla zarodka i płodu^[22].

Leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona a karmienie piersią

Informacje o bezpieczeństwie lewodopy w trakcie karmienia są ograniczone, może ona jednak hamować laktację.

Również agonisty receptorów dopaminowych mogą hamować laktację i są potencjalnie toksyczne. Bromokryptyna jest przeciwwskazana w czasie karmienia piersią, ponieważ znacząco hamuje laktację.

Brak danych o inhibitorach MAO-B w czasie karmienia piersią, ale mogą być potencjalnie toksyczne.

Amantadyna w małych stężeniach przenika do mleka matki. Może być potencjalnie toksyczna, ale nie znaleziono doniesień o niepożądanych skutkach u karmionych niemowląt^[22].

Istotne interakcje leków stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona

Interakcje lewodopy są następujące:

• Może być stosowana z agonistami receptorów dopaminowych, inhibitorami MAO oraz COMT, ale prowadzi to do wzrostu jej efektywności. Zazwyczaj konieczna jest wówczas redukcja dawki lewodopy.
• Cholinolityki mogą zmniejszać działanie lewodopy. Mechanizm tego działania związany jest z tym, że cholinolityki opóźniają opróżnianie żołądka. Lewodopa może ulec częściowemu rozłożeniu w żołądku zanim dotrze do jelita cienkiego, gdzie jest wchłaniana. Interakcja ta nie jest obecnie bardzo istotna, bo lewodopa podawana jest zawsze z inhibitorami dekarboksylazy.
• Siarczan żelaza zmniejsza biodostępność lewodopy. Poleć pacjentowi, by zażywał leki w różnym czasie.
• Leki zobojętniające mogą zmniejszać wchłanianie kapsułek Madopar HBS. Poleć pacjentowi, aby przyjmował lek w odstępie co najmniej 1–2 godz.
• Metoklopramid może zwiększać wchłanianie lewodopy, ale jednocześnie zmniejsza efekt jej działania, bo jest antagonistą receptorów dopaminowych i może wywoływać efekty pozapiramidowe. Najlepszym lekiem w łagodzeniu nudności po lewodopie jest ondansetron. Nie wpływa on na wchłanianie lewodopy i nie powoduje efektów pozapiramidowych.
• Klasyczne leki przeciwpsychotyczne mogą zmniejszać efektywność lewodopy i innych leków przeciwparkinsonowskich. Są one antagonistami receptora dopaminowego w mózgu, powodują przewagę układu cholinergicznego i efekty pozapiramidowe. Również leki atypowe mogą wywoływać pewne zaburzenia motoryczne.

Preferowanym lekiem przeciwpsychotycznym u pacjentów z chorobą Parkinsona jest klozapina.

Leki przeciwpsychotyczne mogą powodować interakcje z bromokryptyną i hamować jej działanie redukujące poziom prolaktyny.

Inhibitory MAO–B mogą prowadzić do wystąpienia rzadkiego zespołu serotoninowego, gdy stosowane są łącznie z nieselektywnymi inhibitorami MAO lub dziurawcem pospolitym. Teoretycznie zespół serotoninowy może wystąpić przy połączeniu inhibitora MAO-B z inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny, wenlafaksyną czy z TLPD, w praktyce jednak nie jest to obserwowane.

Inhibitory MAO-B stosowane razem z inhibitorami MAO-A działają tak jak nieselektywne inhibitory MAO. Trzeba wówczas przestrzegać ograniczeń dietetycznych – zabronione są produkty z tyraminą.

Leków cholinolitycznych nie powinno się łączyć z innymi lekami o podobnych właściwościach, bo potęguje to ich działania niepożądane, zwłaszcza psychotyczne^[23].

Biperyden i prydynol nie powinny być łączone z amantadyną, która również wykazuje działanie cholinolityczne.

Działania niepożądane leków stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona

Działania niepożądane występują u większości pacjentów otrzymujących lewodopę i zazwyczaj są zależne od dawki. Specyficzne są zaburzenia ze strony układu nerwowego i układu ruchowego, pojawiające się u osób poddawanych długotrwałej terapii^[1][24]. Są to:

• Dyskinezy, w tym ruchy pląsawicze i różne ruchy mimowolne (m.in. grymasy, bruksizm, rytmiczne otwieranie i zamykanie ust, kołysanie, nagłe szarpnięcia ciałem).
• Różnego rodzaju fluktuacje, czyli wahania sprawności ruchowej: efekt „końca dawki” (ang. wearing off czyli skrócenie działania leku i stopniowy nawrót objawów choroby pod koniec okresu między dawkami leku), zespoły przełączania (ang. on–off, czyli bardzo szybka, nagła zmiana od dobrej sprawności „on” do sztywności, drżenia, spowolnienia „off”, która może następować nawet kilka razy dziennie), objawy „zamrożenia” (nagłe zatrzymanie chodu, jakby przyklejenie, przymrożenie do podłogi).

Ze względu na działania niepożądane lewodopy występujące przy długotrwałej terapii, stosowanie leku często opóźnia się u młodszych pacjentów^[1]. Według wytycznych NICE z 2017 roku podanie lewodopy we wczesnych stadiach choroby Parkinsona powinno jednak zależeć od wpływu objawów motorycznych choroby na jakość życia pacjenta. Podczas długotrwałej terapii zmienia się dawki i częstość podania leku oraz stosuje tabletki rozpuszczalne lub o przedłużonym uwalnianiu. Jeśli te metody nie wystarczają, dodaje się inne leki przeciwparkinsonowskie. Może to być agonista receptora dopaminowego, inhibitor MAO-B lub COMT. Amantadynę zaleca się tylko przy niepowodzeniu pozostałych kuracji. W leczeniu dyskinez i fluktuacji nie zaleca się podawania leków cholinolitycznych^[25].

Ponadto terapii lewodopą mogą towarzyszyć dolegliwości ze strony układu:

• nerwowego: nerwowość, pobudzenie, bezsenność,
• pokarmowego (takie jak nudności, wymioty, jadłowstręt), zazwyczaj obecne na początku leczenia i przy podwyższaniu dawek leku,
• krążenia: hipotonia ortostatyczna, zaburzenia rytmu serca.

Agonisty receptorów dopaminowych mogą powodować:

• nadmierną senność (zgłaszano nawet epizody zasypiania podczas wykonywania codziennych czynności),
• omdlenia i hipotonię ortostatyczną,
• halucynacje,
• nieopanowane zachowania popędowe (takie jak obżarstwo, zakupoholizm, skłonność do hazardu).

Takie działania mogą powodować też inne leki wpływające na układ dopaminergiczny, a więc lewodopa czy inhibitory MAO-B, jednak najczęstsze są one w przypadku stosowania agonistów receptorów dopaminowych^[25].

Agonisty receptorów dopaminowych będący pochodnymi ergotaminy mogą powodować istotne działania niepożądane:

• zwłóknienia zastawek serca,
• zwłóknienia pozaotrzewnowe.

Z tego powodu ich stosowanie w chorobie Parkinsona jest obecnie bardzo ograniczone. Według wytycznych NICE z 2017 roku mogą być zalecane jako lek wspomagający przy występowaniu objawów niepożądanych lewodopy, tylko gdy leczenie za pomocą nieergolinowych agonistów dopaminy jest niewystarczające^[25].

Inhibitory MAO–B są dość dobrze tolerowane, zwłaszcza w monoterapii. Selegilina często powoduje nudności – występują one u 20% pacjentów stosujących lek^[26]. Rasagilina bardzo często powoduje ból głowy^[27].

Charakterystycznymi działaniami niepożądanymi amantadyny są obrzęki wokół kostek oraz zmiany marmurkowate na skórze^[7]. Lek może też powodować zaburzenia OUN, zwłaszcza bezsenność, nerwowość, problemy z koncentracją. Zwykle zależą one od dawki^[6].

Do działań niepożądanych leków cholinolitycznych należą: suchość w jamie ustnej, zaburzenia widzenia, zaparcia, splątanie, zaburzenia układu nerwowego.

Najważniejsze środki ostrożności i przeciwwskazania leków stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona

Wydając leki przeciwparkinsonowskie, przypomnij pacjentowi kilka ważnych zasad stosowania:

• Dobranie odpowiedniej dawki leku może potrwać pewien czas.
• Leki należy stosować regularnie, o stałych porach.
• Leków nie można nagle odstawiać, bo może spowodować to wystąpienie złośliwego zespołu neuroleptycznego oraz zaburzeń ruchowych.
• Trzeba zachować ostrożność przy prowadzeniu samochodu i obsłudze maszyn, bo leki mogą wywołać senność.
• Jeśli zaobserwuje się zmiany zachowania, skłonność do zachowań impulsywnych, takich jak obżarstwo, zakupoholizm czy hazard, należy skontaktować się z lekarzem.

Nagłe odstawienie leków działających na układ dopaminergiczny może prowadzić do wystąpienia potencjalnie zagrażającego życiu stanu przypominającego złośliwy zespół neuroleptyczny. Objawia się on wysoką gorączką, sztywnością mięśni, zmianami psychicznymi, a prowadzić może m.in. do rabdomiolizy i ostrej niewydolności nerek.

Dzień Osób z Chorobą Parkinsona w Wydawnictwie Farmaceutycznym

Choroba Parkinsona dotyka bardzo dużą część Polaków w podeszłym wieku. Warto znać leki stosowane w leczeniu tego schorzenia.

Piśmiennictwo

1. American Society of Health-System Pharmacist. (2019). Levodopa/Carbidopa. AHFS.⬏⬏⬏⬏
2. Roche (2013). ChPL Madopar.⬏⬏⬏⬏
3. Sandoz GmbH. (2014). ChPL Nakom.⬏⬏
4. American Society of Health-System Pharmacist. (2011). Ropinirole. AHFS.⬏
5. American Society of Health-System Pharmacist. (2018). Selegiline. AHFS.⬏
6. American Society of Health-System Pharmacist. (2009). Amantadine. AHFS.⬏⬏⬏
7. Sławek, J. (2013). Kliniczne znaczenie blokowania receptora NMDA. Polski Przegląd Neurologiczny, 9 (2), 39–46.⬏⬏
8. Stowe, R., Ives, N., Clarke, C. E., Deane, K., van Hilten, Wheatley, K., Gray, R., Handley, K., & Furmston, A. (2010). Evaluation of the efficacy and safety of adjuvant treatment to levodopa therapy in Parkinson s disease patients with motor complications. The Cochrane database of systematic reviews, (7), CD007166. https://doi.org/10.1002/14651858.CD007166.pub2⬏
9. Crosby, N., Deane, K. H., & Clarke, C. E. (2003). Amantadine in Parkinson’s disease. The Cochrane database of systematic reviews, (1), CD003468. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003468⬏
10. Scholz, H., Trenkwalder, C., Kohnen, R., Riemann, D., Kriston, L., & Hornyak, M. (2011). Levodopa for restless legs syndrome. The Cochrane database of systematic reviews, (2), CD005504. https://doi.org/10.1002/14651858.CD005504.pub2⬏⬏
11. Sandoz GmbH. (2013). ChPL Bromergon.⬏⬏
12. American Society of Health-System Pharmacist. (2014). Amantadine. AHFS.⬏⬏
13. Grieb, P., Świątkiewicz, M., Prus, K., & Rejdak, K. (2021). Amantadine for COVID-19. Journal of clinical pharmacology, 61(3), 412–413. https://doi.org/10.1002/jcph.1802⬏⬏
14. Pfizer Europe MA EEIG. (2020). Chpl Dostinex.⬏
15. Desma GmbH. (2014). ChPL Akineton.⬏
16. Zentiva k.s. (2014). ChPL Pridinol.⬏
17. GlaxoSmithKline (Ireland) Limited. (2019). ChPL Adartrel.⬏
18. Merz Pharmaceuticals GmbH. (2015). ChPL Amantix.⬏
19. Egis. (2013). ChPL Viregyt–K.⬏
20. Birks, J., & Flicker, L. (2003). Selegiline for Alzheimer’s disease. The Cochrane database of systematic reviews, (1), CD000442. https://doi.org/10.1002/14651858.CD000442⬏
21. American Society of Health-System Pharmacist. (2007). Biperiden. AHFS.⬏
22. Briggs, G. G., Freeman, R. K., Towers, C. V., Forinash, A. B. (2017). Drugs in pregnancy and lactation: a reference guide to fetal and neonatal risk. Eleventh edition. Lippincott Williams & Wilkins.⬏⬏
23. Preston, C. L. (red.). (2019). Stockley’s Drug Interactions. Twelfth edition. Pharmaceutical Press.⬏
24. Sławek, J. (2012). Fluktuacje i dyskinezy w chorobie Parkinsona — fenomenologia, mechanizmy i metody postępowania. Polski Przegląd Neurologiczny, 8 (4), 145–155.⬏
25. NICE (2017). Parkinson’s disease in Adults. Pobrano z: https://www.nice.org.uk/guidance/ng71/chapter/Recommendations⬏⬏⬏
26. Polpharma S.A. (2013). ChPL Segan.⬏
27. KRKA. (2015). ChPL Ralago.⬏