Jakie leki przeciwbólowe najbezpieczniej stosować na kaca?  – Wyjaśniamy!

Pytanie 

Etanol wchodzi w interakcje z wieloma lekami. Które leki przeciwbólowe można bezpiecznie polecić przy bólu głowy wywołanym spożyciem alkoholu? 

Krótka odpowiedź 

Bezpieczne wydaje się zastosowanie paracetamolu lub ibuprofenu w dawkach niewiększych niż zalecane, czyli do 4 g na dobę dla paracetamolu i do 1200 mg na dobę dla ibuprofenu. 

Wyjaśnienie 

Etanol metabolizowany jest głównie w wątrobie przez kilka enzymów, z których najważniejsze to dehydrogenaza aldehydowa (ADH) i izoforma CYP2E1 enzymu P450. U osób spożywających alkohol sporadycznie CYP2E1 metabolizuje tylko niewielką część spożytego alkoholu. Natomiast przy przewlekłym nadużywaniu alkoholu aktywność CYP2E1 wzrasta nawet 10-krotnie, przez co większy udział ma wtedy CYP2E1 niż ADH. Dlatego interakcja alkoholu z lekiem może być bardzo różna w zależności od spożycia alkoholu. 

Interakcja etanolu z paracetamolem 

Interakcja między etanolem i paracetamolem jest złożona, przewlekłe i sporadyczne przyjmowanie alkoholu ma odmienne skutki. Etanol indukuje enzym CYP2E1, co zwiększa stężenie we krwi N-acetylo-p-benzochinonoiminy (NAPQI), która jest hepatotoksycznym metabolitem paracetamolu. Jednak większość badań nie wykazała zwiększonej toksyczności paracetamolu u alkoholików. Etanol może konkurować z paracetamolem o ścieżki metaboliczne, a nawet hamować jego metabolizm, co sprawia, że alkoholicy mogą być bardziej narażeni na toksyczne działanie paracetamolu podczas odstawiania alkoholu. Podobnie łączne spożycie paracetamolu i dużych ilości alkoholu może prawdopodobnie chronić przed uszkodzeniem wątroby, ponieważ szlak metaboliczny prowadzący do powstania NAPQI będzie hamowany.^[1]Badania farmakokinetyczne wykazały, że przy stężeniu alkoholu we krwi wynoszącym 100 mg/dl, hamowanie produkcji NAPQI ustępuje po 8 godzinach od ostatniego zażycia alkoholu.^[2]  

Przyjmowanie zalecanych dawek paracetamolu przy umiarkowanym i okazjonalnym piciu alkoholu nie wydaje się ryzykowne u zdrowych osób, podobnie jak zażycie paracetamolu „na kaca” w dopuszczalnej dawce do 4 g na dzień.^[3][4]

Interakcja etanolu z NLPZ 

Jednoczesne stosowanie aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych z etanolem może zwiększać ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego. Mechanizm polega na addytywnym lub synergistycznym działaniu niszczącym śluzówkę żołądka zarówno miejscowo, jak i przez hamowanie syntezy gastroprotekcyjnych prostaglandyn (Preston, 2019). 

Badanie kliniczno-kontrolne z 1999 roku wykazało znaczący wzrost ryzyka krwawienia z przewodu pokarmowego u osób regularnie przyjmujących NLPZ i spożywających duże ilości alkoholu (powyżej 21 drinków tygodniowo), dlatego niezalecane jest przewlekłe stosowanie NLPZ u osób nadużywających alkoholu. Natomiast nie wykazano addytywnego działania gastrotoksycznego aspiryny i alkoholu u osób spożywających alkohol sporadycznie.^[5]

Dostępne dane wskazują, że spośród nieselektywnych NPLZ najmniejsze ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego daje ibuprofen.^[6] Dlatego przyjęcie zalecanych dawek ibuprofenu po okazjonalnym wypiciu alkoholu wydaje się bezpieczne u osób ze zdrowym przewodem pokarmowym. 

Czy stosowanie biotyny w dawkach 5-10 mg jest uzasadnione badaniami? – Wyjaśniamy!

Bardzo często pacjenci zgłaszają się do apteki z prośbą o rekomendację preparatów zmniejszających wypadanie włosów oraz wpływających na stan skóry i paznokci. Pierwszym wyborem są preparaty zawierające biotynę. W aptekach dostępnych jest 13 leków oraz wiele suplementów diety.

Piśmiennictwo

1. Prescott L. F. (2000). Paracetamol, alcohol and the liver. British journal of clinical pharmacology, 49(4), 291–301. https://doi.org/10.1046/j.1365-2125.2000.00167.x ⬏
2. Thummel, K. E., Slattery, J. T., Ro, H., Chien, J. Y., Nelson, S. D., Lown, K. E., Watkins, P. B. (2000). Ethanol and production of the hepatotoxic metabolite of acetaminophen in healthy adults. Clinical pharmacology and therapeutics, 67(6), 591–599. https://doi.org/10.1067/mcp.2000.106574  ⬏
3. Preston, C. L. (red.). (2019). Stockley’s Drug Interactions. Twelfth edition. Pharmaceutical Press. ⬏
4. Thummel, K. E., Slattery, J. T., Ro, H., Chien, J. Y., Nelson, S. D., Lown, K. E., Watkins, P. B. (2000). Ethanol and production of the hepatotoxic metabolite of acetaminophen in healthy adults. Clinical pharmacology and therapeutics, 67(6), 591–599. https://doi.org/10.1067/mcp.2000.106574 ⬏
5. Kaufman, D. W., Kelly, J. P., Wiholm, B. E., Laszlo, A., Sheehan, J. E., Koff, R. S., Shapiro, S. (1999). The risk of acute major upper gastrointestinal bleeding among users of aspirin and ibuprofen at various levels of alcohol consumption. The American journal of gastroenterology, 94(11), 3189–3196. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.1999.01517.x ⬏
6. Castellsague, J., Riera-Guardia, N., Calingaert, B., Varas-Lorenzo, C., Fourrier-Reglat, A., Nicotra, F., Sturkenboom, M., Perez-Gutthann, S., & Safety of Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (SOS) Project (2012). Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications: a systematic review and meta-analysis of observational studies (the SOS project). Drug safety, 35(12), 1127–1146. https://doi.org/10.2165/11633470-000000000-00000 ⬏