Jonogram to zestaw badań laboratoryjnych, którego celem jest określenie stężenia elektrolitów we krwi obwodowej. Badanie wykonywane jest między innymi u pacjentów stosujących leki wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron i służy do oceny poprawności leczenia takich chorób jak nadciśnienie tętnicze, choroby nerek czy cukrzyca. Badanie stężenia sodu i potasu zalicza się do badań podstawowych i powinno zostać wykonane u każdego pacjenta, u którego istnieje podejrzenie nadciśnienia tętniczego.

Skierowanie na badanie poziomu sodu, wapnia, potasu oraz żelaza może zostać wystawione przez lekarza POZ i odbywa się bezpłatnie, natomiast zlecenie i interpretacja badań fosfatemii i chloremii jest raczej elementem poszerzonej diagnostyki szpitalnej i nie jest wykonywane standardowo u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.^[1][2] Koszt wykonania jonogramu pełnopłatnie (bez skierowania) to ok. 7-10 złotych za każdy badany elektrolit.

U kogo należy wykonać jonogram?

Badanie poziomu elektrolitów powinno zostać wykonane u pacjentów, u których stwierdzono jeden z poniższych objawów:

• zaburzenia rytmu serca,
• obrzęki kończyn dolnych,
• nieprawidłowa praca nerek,
• zawroty głowy i zaburzenia równowagi,
• zaburzenia koncentracji i snu.^[3][4]

Normy stężeń elektrolitów w surowicy krwi

W tabeli poniżej przedstawiono normy stężeń poszczególnych składników mineralnych. Należy pamiętać, że w zależności od laboratorium diagnostycznego, wartości mogą się nieznacznie różnić.^[5]

Interpretacja jonogramu

Pamiętaj, że gdy pacjent przychodzi do apteki z prośbą o szczegółową interpretację jonogramu, należy go odesłać do lekarza. Pilnej konsultacji lekarskiej wymaga każdy pacjent, u którego stężenie któregokolwiek składnika mineralnego znacznie odbiega od normy.

Przyczyny odchyleń w stężeniu sodu

Niedobór sodu (<135 mmol/l) może objawiać się drganiem mięśni, kłopotami z pamięcią i koncentracją, suchością skóry oraz błon śluzowych. Zapytaj pacjenta, czy nie doświadczył ostatnio silnych biegunek lub wymiotów. Źródłem hiponatremii może być również marskość wątroby, choroby nerek oraz serca.

Nadmiar sodu (>148 mmol/l) łączony jest z wysokim ciśnieniem krwi, zwiększoną utratą płynów drogą nerkową (np. w cukrzycy), nadmierną podażą chlorku sodu i zmniejszoną podażą płynów (brak zaspokajania odruchu pragnienia-małe dzieci, pacjenci intubowani, pacjenci z zaburzoną świadomością) oraz zwężeniem naczyń krwionośnych, a do skutków hipernatremii należy udar.^[3][4][6]

Przyczyny odchyleń w stężeniu potasu

Stężenie potasu poniżej normy (3,8–5,5 mmol/l) może wskazywać na anoreksję, niedożywienie, wymioty, biegunki czy zespół Cushinga. Niewystarczająca podaż potasu jest też jednym z objawów alkoholizmu. Ponadto pacjenci regularnie stosujący leki przeczyszczające również narażeni są na hipokaliemię.

Hiperkaliemia (>5,5 mmol/l) może być skutkiem niedoboru insuliny, zmniejszonego wydalania potasu w przewlekłej niewydolności nerek oraz przyjmowania diuretyków oszczędzających potas, inhibitorów konwertazy angiotensyny i sartanów.^[3][4][7][8] Leki, które mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko hiper- i hipokaliemii przedstawiono na Rys 1.

Przyczyny odchyleń w stężeniu wapnia

Objawy hipokalcemii (<2,25 mmol/l) są niespecyficzne i zalicza się do nich zaburzenia snu, podenerwowanie oraz kłopoty z gojeniem się ran. Niedobór może wynikać ze zbyt małej podaży witaminy D, a także chorób nerek i zapalenia trzustki. Częstą przyczyną hipokalcemii jest niedoczynność przytarczyc.

Nadmiar wapnia (>2,75 mmol/l) wiązany jest z zaparciami, nudnościami oraz brakiem apetytu, a do jego przyczyn zalicza się przede wszystkim nadczynność przytarczyc (rzadko zatrucie witaminą D). Hiperkalcemia skutkuje utratą masy ciała, zaburzeniami rytmu serca, a w ciężkich przypadkach może doprowadzić nawet do śpiączki.^[3][4] Najczęstsze przyczyny hiperkalcemii to nadczynność przytarczyc oraz nowotwory kości.

Przyczyny odchyleń w stężeniu magnezu

Objawy hipomagnezemii tożsame są z objawami hipokalcemii, a dodatkowo występują skurcze łydek czy drganie powiek. Niski poziom magnezu (<0,65 mmol/l) może być związany z nadczynnością tarczycy, zbyt niską podażą magnezu w diecie, stosowaniem leków moczopędnych oraz przewlekłymi chorobami jelit.

Podwyższony poziom magnezu (>1,2 mmol/l) natomiast spowodowany jest niedoczynnością tarczycy i niedoczynnością kory nadnerczy oraz niewydolnością nerek.^[3][4]

Przyczyny odchyleń w stężeniu żelaza

Zbyt niski poziom żelaza (<6,6 µmol/l u kobiet i<10,6 µmol/l u mężczyzn) w surowicy związany jest często z upośledzeniem jego wchłaniania w przewodzie pokarmowym, nadmiernym odkładaniem w tkankach lub niską podażą w diecie. Najczęściej do obniżenia poziomu żelaza dochodzi na skutek krwawienia, np. w trakcie menstruacji  czy w przebiegu choroby wrzodowej. Do innych przyczyn należą przewlekłe choroby zapalne, zakażenia, nowotwory, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz ciąża.

Wysoki poziom żelaza (>26 µmol/l u kobiet i 28,4 µmol/l u mężczyzn) natomiast występuje wśród pacjentów z chorobą alkoholową, ostrym zapaleniem wątroby oraz u pacjentów przyjmujących antykoncepcję hormonalną.^[3][4]

Przyczyny odchyleń w stężeniu fosforanów

Hipofosfatemia (<0,9 mmol/l) bywa powiązana z hiperkalcemią, ze względu na związanie gospodarki fosforanami z gospodarką wapnia. Stan obniżonego poziomu fosforanów zaobserwować można w nadczynności przytarczyc, hipokalcemii oraz w przebiegu choroby alkoholowej.

Do hiperfosfatemii (>1,6 mmol/l) dochodzi w sytuacji zaburzenia zdolności organizmu do wydalania fosforanów. Stan ten spowodowany jest niewydolnością nerek oraz nieprawidłowym funkcjonowaniem wątroby.^[3][4]

Przyczyny odchyleń w stężeniu chlorków

Poziom stężenia jonów chlorkowych ściśle powiązany jest z natremią – obniżenie stężenia jonów sodu najczęściej pociąga za sobą spadek stężenia chlorków i na odwrót. Hipochloremia (<98 mmol/l) spowodowana jest najczęściej z silnymi biegunkami i wymiotami, ale dochodzi do niej również w przebiegu zastoinowej niewydolności serca, choroby Addisona i rozedmy płuc.

Hiperchloremia (> 106mmol/l) z kolei powiązana jest z chorobami nerek i zespołem Cushinga.^[3] W praktyce klinicznej hiperchloremia jest częstym powikłaniem płynoterapii (charakter jatrogenny, przetoczenia 0,9% NaCl).

Przykładowy jonogram

Poniżej przedstawiono przykładowy jonogram, które został wykonany jako element podstawowych badań krwi oraz case pochodzący z praktyki aptecznej.

Wydruki wydawane są pacjentom w formacie A4 lub mniejszym. Wyniki zestawione są w formie tabelarycznej i zawsze zawierają prawidłowe zakresy wartości (ustanowione przez konkretne laboratorium, stąd normy mogą się w niewielkim stopniu różnić).

Case study

28-letni, zdrowy mężczyzna, bez chorób towarzyszących, wykonuje podstawowe badania diagnostyczne raz w roku. W ostatnich wynikach zwrócił uwagę na podwyższone stężenie jonów żelaza (36 µmol/l, norma laboratorium: 7,0-29,0 µmol/l). W wywiadzie nie stwierdza się stosowania przez pacjentów żadnych produktów leczniczych na stałe. Pacjent przyznaje jednak, że przez ostatnie 2 miesiące stosował duże ilości Essentiale forte w związku z lekko podwyższonym stężeniem aminotransferaz (AlAT=68 U/l, norma laboratorium <45 U/l) wykrytym w badaniach pracy.

Wyjaśnienie

Podwyższone stężenie AlAT w badaniach mogło wynikać z nadmiernego obciążenia wątroby, np. przez spożycie alkoholu, dlatego też zbyt długie stosowanie leku Essentiale forte w celu regeneracji komórek wątroby nie było uzasadnione klinicznie. Stężenie żelaza we krwi u mężczyzn oscyluje najczęściej wokół górnej granicy normy, np. w przypadku diety bogatej w mięso. Zastosowanie preparatu mogło doprowadzić do przekroczenia dopuszczalnego stężenia jonów żelaza w związku z obecnością tlenków żelaza jako substancji pomocniczych obecnych w otoczce kapsułek. Należy zalecić pacjentowi odstawienie preparatu i ponowne wykonanie badań po pewnym czasie.

Czytaj też:

Równoważne dawki statyn [Case #2]

Homocysteina

Połączenia leków kardiologicznych [tabela]

Leki a zaburzenia elektrolitowe

Spośród wyżej opisanych zaburzeń gospodarki mineralnej w codziennej praktyce aptecznej farmaceuta najczęściej spotyka się z pacjentami z zaburzonym poziomem jonów potasu oraz magnezu. Hiperkaliemia rozwija się u około 10% pacjentów w ciągu roku od rozpoczęcia leczenia inhibitorami konwertazy angiotensyny oraz u 10–38% pacjentów hospitalizowanych–zwłaszcza chorujących na cukrzycę lub niewydolność nerek.^[8][9][10]

Do leków mogących wywołać stan hiperkaliemii należą m.in:

• inhibitory konwertazy angiotensyny (IKA),
• sartany,
• spironolakton (Spironol, Verospiron, Finospir),
• eplerenon (Espiro, Nonpres, Inspra),
• amilorid (w: Tialorid),
• trimetoprym (Trimesan, Urotrim),^[8]
• niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Hipokaliemia natomiast jest czynnikiem zwiększającym ryzyko migotania komór oraz nagłego zatrzymania krążenia serca u pacjentów z chorobami serca. Hipokaliemia może dotykać do 40% pacjentów leczonych ambulatoryjnie, cierpiących na nadciśnienie i niewydolność serca. Ma to związek ze stosowaniem diuretyków tiazydowych.

Zarówno hipomagnezemia, jak i hipokaliemia, są często skutkiem terapii diuretykami pętlowymi, takimi jak furosemid (Furosemidum Polfarmex) oraz torasemid (Diuver, Diured, Trifas). Jednym z możliwych skutków tej terapii jest arytmia, stąd w czasie leczenia często zaleca się suplementację potasu.^[7][11]

Grupą pacjentów szczególnie narażonych na niedobory magnezu są seniorzy, którzy często stosują „osłonowo” inhibitory pompy protonowej, takie jak pantoprazol (IPP, Nolpaza), omeprazol (Bioprazol, Polprazol) i inne. Należy pamiętać, że zmniejszają one wchłanianie magnezu, żelaza oraz wapnia. Pacjenci powyżej 75 roku życia z występującymi czynnikami ryzyka złamań kości, stosujący IPP dłużej niż 3-12 miesięcy, powinni suplementować związki wapnia oraz witaminę D w dawce 2000-4000 IU dziennie.^[12]

W innych opracowaniach omówiono:

• (Patrz: “Badanie na krew utajoną w kale”.)
• (Patrz: “Morfologia krwi”.)

Piśmiennictwo:

1. Tykarski A. et al.: Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym-2015 rok,Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, 2015 pełny tekst⬏
2. Obwieszczenie Ministra Zdrowia z dnia 17 grudnia 2015 r. w sprawie ogłoszenia jednolitego tekstu rozporządzenia Ministra Zdrowia w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu podstawowej opieki zdrowotnej pełny tekst⬏
3. Tomaszewski J.: Diagnostyka laboratoryjna. Podręcznik dla studentów medycyny, 2001, str. 45–51⬏⬏⬏⬏⬏⬏⬏⬏
4. Mutschler et al.: Farmakologia i toksykologia, 2016, str. 634–639⬏⬏⬏⬏⬏⬏⬏
5. Szczeklik A., Gajewski P.: Interna Szczeklika, 2017, str. 2493-2515⬏
6. Ando G., Manganaro R.: Change in natremia as a prognostic marker in patients with acuteheartfailure, Int J Cardiol.,2018,269: 222-223 abstrakt⬏
7. Manitius J.: Hiperkaliemia i hipokaliemia, Forum Nefrologiczne, 2011, tom 4, nr 4, 367–372 pełny tekst⬏⬏
8. Rybakowski M. et al.: Hiperkaliemia jako bezpośredni stan zagrożenia życia. Wczesne postępowanie lecznicze w oparciu o wytyczne Europejskiej i Polskiej Rady Resuscytacji 2010, Nowiny Lekarskie 2012, 81, 6, 658–663 pełny tekst⬏⬏⬏
9. Korzeniowska K., Hiperkaliemia polekowa–przypadki zarejestrowane przez Regionalny Ośrodek Monitorowania Działań Niepożądanych w Poznaniu, Farmacja Współczesna 2011; 4: 136 – 140 pełny tekst⬏
10. Legrand M. et al.: Associationbetweenhypo- and hyperkalemia nad outcome in acutehearfailurepatients: the role of medications, Clin Res Cardiol, 2017 abstrakt⬏
11. ChPL Aspargin⬏
12. Rusińska A. et al.: Vitamin D Supplementation Guidelines for General Population and Groups at Risk of Vitamin D Deficiency in Poland—Recommendations of the Polish Society of Pediatric Endocrinology and Diabetes and the Expert Panel With Participation of National Specialist Consultants and Representatives of Scientific Societies—2018 Update, 2018, May. 31;9:246, pełny tekst⬏