Pytanie
Jak często u pacjentów stosujących miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) występuje atrofia skóry? Jakie są czynniki ryzyka jej wystąpienia? U jakich pacjentów pojawia się ona najczęściej?
Krótka odpowiedź
Atrofia skóry w trakcie stosowania mGKS jest najczęściej pojawiającym się miejscowym działaniem niepożądanym. Przyczyną atrofii skóry jest zmniejszenie wzrostu fibroblastów i zahamowanie syntezy kolagenu w skórze. Najbardziej narażone na powstawanie tych zmian są obszary skóry, na których występuje ryzyko odparzeń, a wzrastająca wilgotność i temperatura daje efekt okluzji oraz obszary, gdzie skóra jest cienka, np. twarz i część grzbietowa dłoni (Hengge i in., 2006).
Według danych literaturowych częstotliwość występowania atrofii u pacjentów stosujących mGKS wynosi do 5%, ale wzrasta w grupie pacjentów pediatrycznych. Istotne jest przestrzeganie zaleceń dotyczących długości trwania terapii, częstotliwości aplikacji czy ilości stosowanego preparatu. W przypadku silnie działających mGKS długość trwania terapii nie powinna przekroczyć 3 tygodni. Dla dłuższych terapii mGKS należy rozważyć stosowanie terapii pulsacyjnej lub terapię naprzemienną z innymi lekami miejscowymi. [1]
Wyjaśnienie
Atrofia skóry jest jednym z działań niepożądanych miejscowo stosowanych kortykosteroidów. Najczęściej pojawia się w trakcie leczenia mGKS łuszczycy i AZS, gdyż w tych zaburzeniach stosuje się je wielokrotnie i przez dłuższe okresy. Opisywana jest jako ścieńczenie skóry przebiegające z utratą elastyczności.
Do czynników ryzyka występowania atrofii skóry w trakcie leczenia mGKS należą:
- stosowanie na obszary, w których skóra jest cienka,
- długi czas kuracji,
- częste aplikacje leku,
- siła stosowanego mGKS,
- zastosowanie okluzji,
- stosowanie u osób w wieku podeszłym i narażonych na ciągłe promieniowanie słoneczne.
Przegląd systematyczny z 2015 roku oceniał stosunek korzyści do ryzyka wybranych mGKS. Najlepszym stosunkiem korzyści do ryzyka wykazały się: furoinian mometazonu, propionian flutykazonu i acetonid fluocynolonu, które pomimo przynależności do grupy mGKS o średniej sile działania wykazały się małym potencjałem zmian zanikowych w obrębie skóry. Furoinian mometazonu może być zalecany do leczenia obszarów skóry szczególnie narażonych na atrofię – skóry twarzy czy skóry narażonej na występowanie odparzeń. Propionian klobetazolu jako lek najczęściej wywołujący atrofię skóry, powinien być stosowany jedynie w ostrych stanach zapalnych, przez krótki okres.[2]
Z kolei przegląd systematyczny oceniający możliwość występowania atrofii skóry u pacjentów leczonych mGKS w przebiegu łuszczycy plackowatej wykazał, że częstotliwość występowania atrofii wynosiła od 0-5% w zależności od badania. Długość terapii wahała się od 4 tygodni do nawet 1 roku.[3]
W podwójnie zaślepionym badaniu z randomizacją w grupie 634 pacjentów z łuszczycą plackowatą stosowano preparat dipropionianu betametazonu z kalcypotriolem w różnych schematach (naprzemiennie z samym kalcypotriolem w różnych odstępach czasu), a długość terapii wynosiła od 48-52 tygodni. Preparaty aplikowano 1 raz dziennie. Częstotliwość występowania atrofii wyniosła 1,9%.[4]
Według raportu FDA częstość występowania atrofii skóry u pacjentów pediatrycznych stosujących mGKS wynosiła 30 przypadków w grupie 202 pacjentów, czyli dotyczyła około 15% pacjentów. Z uwagi na wysoką podatność skóry dzieci na występowanie atrofii zaleca się unikania terapii mGKS u tej grupy pacjentów, a w przypadku konieczności ich zastosowania należy zachować możliwie najkrótszy okres stosowania.[5]
Czytaj też: Pacjent z receptą na miejscowy GKS prosi o emolient – Case study
Piśmiennictwo
- Horn, E., Domm, S., Katz, H., Lebwohl, M., Mrowietz, U., & Kragballe, K. (2010). Topical corticosteroids in psoriasis: strategies for improving safety. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 24(2), 119–124. Doi:10.1111/j.1468-3083.2009.03358.x ⬏
- Barnes, L., Kaya, G., & Rollason, V. (2015). Topical Corticosteroid-Induced Skin Atrophy: A Comprehensive Review. Drug Safety, 38(5), 493–509. Doi:10.1007/s40264-015-0287-7 ⬏
- Castela, E., Archier, E., Devaux, S., Gallini, A., Aractingi, S., Cribier, B., … Ortonne, J. P. (2012). Topical corticosteroids in plaque psoriasis: a systematic review of risk of adrenal axis suppression and skin atrophy. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 26, 47–51. Doi:10.1111/j.1468-3083.2012.04523.x ⬏
- Kragballe, K., Austad, J., Barnes, L., Bibby, A., de la Brassinne, M., Cambazard, F., … Wozel, G. (2006). A 52-week randomized safety study of a calcipotriol/betamethasone dipropionate two-compound product (DovobetR/DaivobetR/TaclonexR) in the treatment of psoriasis vulgaris. British Journal of Dermatology, 154(6), 1155–1160. Doi:10.1111/j.1365-2133.2006.07236.x ⬏
- Hengge, U. R., Ruzicka, T., Schwartz, R. A., & Cork, M. J. (2006). Adverse effects of topical glucocorticosteroids. Journal of the American Academy of Dermatology, 54(1), 1–15. Doi:10.1016/j.jaad.2005.01.010 ⬏
Atrofia skóry wywołana miejscowymi glikokortykosteroidami może być odwracalna, jeśli lek zostanie odstawiony odpowiednio wcześnie — skóra ma zdolność regeneracji, szczególnie u młodszych pacjentów, dzięki aktywacji fibroblastów i ponownej syntezie kolagenu.