Sildenafil Sandoz

Syldenafil jest wskazany do stosowania u dorosłych mężczyzn z zaburzeniami wzwodu, które polegają na braku możliwości uzyskania lub utrzymania erekcji prącia wystarczającej do odbycia stosunku seksualnego.

Do skutecznego działania syldenafilu konieczna jest stymulacja seksualna.

Każda tabletka zawiera 100 mg syldenafilu (Sildenafilum) w postaci cytrynianu.

Pełny wykaz substancji pomocniczych, patrz punkt 6.1.

Tabletka

Jasnoniebieska, okrągła, lekko nakrapiana tabletka z krzyżującymi się liniami podziału na obydwu stronach i wytłoczonym symbolem ,,100” na jednej stronie.

Tabletkę można podzielić na cztery równe dawki.

Dawkowanie

Stosowanie u dorosłych

Zalecana dawka wynosi 50 mg przyjmowane w razie potrzeby na około 1 godzinę przed planowaną aktywnością seksualną. W zależności od skuteczności i tolerancji leku dawkę można zwiększyć do 100 mg, bądź zmniejszyć do 25 mg. Maksymalna zalecana dawka wynosi 100 mg. Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego częściej niż raz na dobę. Jeśli syldenafil przyjmowany jest podczas posiłku, początek działania może być opóźniony w porównaniu do przyjmowania produktu na czczo (patrz punkt 5.2).

Szczególne grupy pacjentów

Osoby w podeszłym wieku

Zmiana dawki u pacjentów w podeszłym wieku (≥ 65 lat) nie jest konieczna.

Zaburzenia czynności nerek

Zalecenia dotyczące dawkowania opisane w punkcie ,,Stosowanie u dorosłych” dotyczą również pacjentów z lekkimi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek (z klirensem kreatyniny od 30 do 80 ml/min).

U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) klirens

syldenafilu jest zmniejszony, dlatego należy rozważyć stosowanie dawki 25 mg. W zależności od skuteczności i tolerancji produktu leczniczego dawkę można stopniowo zwiększyć do 50 mg, maksymalnie do 100 mg (w razie konieczności).

Zaburzenia czynności wątroby

U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby (np. z marskością) klirens syldenafilu jest zmniejszony, dlatego należy rozważyć stosowanie dawki 25 mg. W zależności od skuteczności i tolerancji produktu leczniczego dawkę można zwiększyć do 50 mg, maksymalnie do 100 mg (w razie konieczności).

Dzieci i młodzież

Syldenafil nie jest wskazany u osób w wieku poniżej 18 lat.

Stosowanie u pacjentów przyjmujących inne produkty lecznicze

Z wyjątkiem rytonawiru, którego jednoczesne stosowanie z syldenafilem nie jest zalecane (patrz punkt 4.4), u pacjentów otrzymujących jednocześnie inhibitory izoenzymu CYP3A4 należy rozważyć stosowanie dawki początkowej 25 mg (patrz punkt 4.5).

W celu zminimalizowania ryzyka wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego u pacjentów przyjmujących leki alfa-adrenolityczne, stan takich pacjentów należy ustabilizować przed rozpoczęciem stosowania syldenafilu. Ponadto należy rozważyć rozpoczęcie leczenia od dawki 25 mg (patrz punkty 4.4. i 4.5).

Sposób podawania

Podanie doustne.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą wymienioną w punkcie 6.1.

Zgodnie ze znanym wpływem syldenafilu na szlak tlenku azotu/cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP) (patrz punkt 5.1) wykazano, że syldenafil zwiększa hipotensyjne działanie azotanów i dlatego jego jednoczesne stosowanie z lekami uwalniającymi tlenek azotu (takimi jak azotan amylu) lub azotanami w dowolnej postaci jest przeciwwskazane.

Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie inhibitorów PDE5, w tym syldenafilu, z lekami pobudzającymi cyklazę guanylową, takimi jak riocyguat, gdyż może prowadzić do objawowego niedociśnienia tętniczego (patrz punkt 4.5).

Leków stosowanych w leczeniu zaburzeń wzwodu, w tym syldenafilu, nie należy stosować u mężczyzn, u których aktywność seksualna nie jest zalecana (np. u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego, takimi jak niestabilna dławica piersiowa lub ciężka niewydolność serca).

Stosowanie syldenafilu jest przeciwwskazane u pacjentów, którzy utracili wzrok w jednym oku na skutek nietętniczej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (ang. non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy - NAION), niezależnie od tego, czy miało to związek z wcześniejszą ekspozycją na inhibitor fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), patrz punkt 4.4.

Ze względu na brak badań dotyczących bezpieczeństwa stosowania, syldenafil jest przeciwwskazany u pacjentów z następujących podgrup: z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, z niedociśnieniem tętniczym (<90/50 mmHg), po niedawno przebytym udarze mózgu lub zawale mięśnia sercowego oraz stwierdzonymi dziedzicznymi zaburzeniami degeneracyjnymi siatkówki, takimi jak retinopatia barwnikowa (u niewielkiej części tych pacjentów występują genetyczne zaburzenia dotyczące fosfodiesteraz siatkówkowych).

W celu rozpoznania zaburzeń wzwodu oraz określenia ich możliwych przyczyn, przed rozpoczęciem leczenia farmakologicznego należy zebrać wywiad oraz zbadać pacjenta.

Sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka

Przed rozpoczęciem leczenia zaburzeń wzwodu lekarz powinien wziąć pod uwagę stan układu naczyniowo-sercowego pacjenta, gdyż z aktywnością seksualną wiąże się pewne ryzyko zaburzeń czynności serca. Syldenafil ma właściwości rozszerzające naczynia krwionośne, powodujące niewielkie i przemijające zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi (patrz punkt 5.1). Przed przepisaniem syldenafilu lekarz powinien starannie rozważyć, czy ze względu na współistniejące choroby rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwłaszcza w skojarzeniu z aktywnością seksualną, nie wpłynie ujemnie na stan pacjenta. Do pacjentów ze zwiększoną wrażliwością na leki rozszerzające naczynia krwionośne należą pacjenci ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory (np. ze zwężeniem ujścia aorty, kardiomiopatią przerostową zawężającą) lub pacjenci z rzadkim zespołem atrofii wielonarządowej, charakteryzującym się ciężkim zaburzeniem kontroli ciśnienia tętniczego krwi przez autonomiczny układ nerwowy.

Syldenafil nasila hipotensyjne działanie azotanów (patrz punkt 4.3).

W okresie po wprowadzeniu produktu do obrotu obserwowano ciężkie i pozostające w związku czasowym ze stosowaniem syldenafilu zdarzenia naczyniowo-sercowe, w tym zawał mięśnia sercowego, niestabilną dławicę piersiową, nagły zgon sercowy, komorowe zaburzenia rytmu serca, udar krwotoczny mózgu, przemijający napad niedokrwienny, nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze powiązane czasowo z zastosowaniem syldenafilu. U większości (ale nie u wszystkich) z tych pacjentów istniały wcześniej stwierdzone czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Wiele zdarzeń występowało podczas lub wkrótce po stosunku płciowym, a kilka obserwowano wkrótce po zażyciu syldenafilu, zanim doszło do aktywności seksualnej. Nie można określić, czy zdarzenia te były związane bezpośrednio z tymi czynnikami czy też z innymi czynnikami.

Priapizm

Leki stosowane w leczeniu zaburzeń wzwodu, w tym syldenafil, należy stosować ostrożnie u pacjentów z anatomicznymi zniekształceniami prącia (takimi jak zakrzywienie prącia, zwłóknienie ciał jamistych lub choroba Peyroniego) lub u pacjentów z chorobami, które mogą sprzyjać wystąpieniu priapizmu (takimi jak niedokrwistość sierpowata, szpiczak mnogi lub białaczka).

W okresie po wprowadzeniu syldenafilu do obrotu opisywano przypadki przedłużonej erekcji i priapizmu. Jeśli wzwód utrzymuje się dłużej niż 4 godziny, pacjent powinien niezwłocznie zwrócić się o pomoc medyczną. Niepodjęcie natychmiastowe leczenia może spowodować uszkodzenie tkanek penisa i trwałą utratę potencji.

Jednoczesne podawanie syldenafilu z innymi inhibitorami PDE5 lub innymi lekami stosowanymi w leczeniu zburzeń wzwodu

Nie badano bezpieczeństwa i skuteczności jednoczesnego stosowania syldenafilu z innymi inhibitorami PDE5, z zawierającymi syldenafil produktami leczniczymi stosowanymi w leczeniu nadciśnienia płucnego (ang. pulmonary arterial hypertension, PAH) lub z innymi lekami stosowanymi w leczeniu zaburzeń wzwodu. Z tego względu takie leczenie skojarzone nie jest zalecane.

Wpływ na wzrok

Istnieją spontaniczne zgłoszenia przypadków zaburzeń widzenia w związku z przyjmowaniem syldenafilu i innych inhibitorów PDE5 (patrz punkt 4.8). Przypadki rzadkiej choroby, nietętniczej postaci przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego, były zgłaszane spontanicznie i notowane w badaniach obserwacyjnych podczas stosowania syldenafilu i innych inhibitorów PDE5 (patrz punkt 4.8). Pacjentom należy zalecić, aby w razie wystąpienia jakichkolwiek nagłych zaburzeń widzenia przerwali stosowanie syldenafilu i niezwłocznie skonsultowali się z lekarzem (patrz punkt 4.3).

Jednoczesne stosowanie z rytonawirem

Jednoczesne stosowanie syldenafilu z rytonawirem nie jest zalecane (patrz punkt 4.5).

Jednoczesne stosowanie z lekami alfa-adrenolitycznymi

Należy zachować ostrożność, gdy syldenafil przyjmowany jest jednocześnie z alfa-adrenolitykami, gdyż tego typu terapia skojarzona może u niektórych podatnych osób prowadzić do objawowego niedociśnienia tętniczego (patrz punkt 4.5). Jest to najbardziej prawdopodobne w ciągu 4 godzin od przyjęcia syldenafilu. W celu zminimalizowania ryzyka niedociśnienia ortostatycznego stan pacjenta przyjmującego leki alfa-adrenolityczne powinien być hemodynamicznie stabilny przed rozpoczęciem leczenia syldenafilem. Należy rozważyć rozpoczęcie leczenia od dawki 25 mg syldenafilu (patrz punkt 4.2). Ponadto lekarz powinien doradzić pacjentowi, co robić w przypadku wystąpienia objawów niedociśnienia ortostatycznego.

Wpływ na krwawienie

Badania z użyciem ludzkich płytek krwi wykazały, że syldenafil nasila przeciwagregacyjne działanie nitroprusydku sodu w warunkach in vitro. Brak informacji dotyczących bezpieczeństwa stosowania syldenafilu u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia lub czynnym wrzodem trawiennym. Z tego względu syldenafil można stosować u tych pacjentów jedynie po starannym rozważeniu stosunku ryzyka do korzyści związanych z leczeniem.

Kobiety

Syldenafil nie jest wskazany do stosowania u kobiet.

Sildanafil Sandoz zawiera sód

Ten produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w tabletce, to znaczy produkt leczniczy uznaje się za „wolny do sodu”.

Wpływ innych produktów leczniczych na syldenafil

Badania in vitro

W metabolizmie syldenafilu biorą udział głównie izoenzymy CYP3A4 (główna ścieżka) i CYP2C9 (ścieżka poboczna) układu cytochromu P450. Dlatego inhibitory i induktory tych izoenzymów mogą, odpowiednio, zmniejszać i zwiększać klirens syldenafilu.

Badania in vivo

Analiza danych farmakokinetycznych z badań klinicznych wykazała zmniejszenie klirensu syldenafilu w przypadku jednoczesnego stosowania z inhibitorami izoenzymu CYP3A4 (takimi jak ketokonazol, ertyromycyna, cymetydyna). Wprawdzie nie obserwowano zwiększonej częstości występowania działań niepożądanych w przypadku jednoczesnego stosowania syldenafilu i inhibitorów CYP3A4, u pacjentów stosujących jednocześnie te leki należy rozważyć podanie dawki początkowej 25 mg.

Jednoczesne stosowanie inhibitora proteazy HIV rytonawiru (silnego inhibitora cytochromu P450) w stanie równowagi (500 mg dwa razy na dobę) z syldenafilem (w pojedynczej dawce 100 mg) powodowało zwiększenie o 300% (4-krotne) wartości C max i zwiększenie o 1000% (11-krotne) wartości AUC syldenafilu w osoczu. Po 24 godzinach stężenie syldenafilu w osoczu nadal wynosiło około 200 ng/ml w porównaniu ze stężeniem 5 ng/ml po podaniu samego syldenafilu. Dane te są zgodne z obserwowanym silnym wpływem rytonawiru na szeroki zakres substratów cytochromu P450.

Syldenafil nie wpływał na farmakokinetykę rytonawiru. Na podstawie wyników badań farmakokinetycznych nie zaleca się jednoczesnego stosowania syldenafilu z rytonawirem (patrz punkt 4.4) i pod żadnym warunkiem maksymalna dawka syldenafilu w tym przypadku nie powinna przekraczać 25 mg w ciągu 48 godzin.

Jednoczesne stosowanie inhibitora proteazy HIV sakwinawiru (inhibitora CYP3A4) w stanie równowagi (1200 mg trzy razy na dobę) z syldenafilem (w pojedynczej dawce 100 mg) powodowało zwiększenie wartości C max syldenafilu o 140%, a AUC o 210%. Syldenafil nie wpływał na

farmakokinetykę sakwinawiru (patrz punkt 4.2). Należy przypuszczać, że silniejsze inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i itrakonazol, mają silniejsze działanie.

Po podaniu pojedynczej dawki syldenafilu 100 mg z erytromycyną (umiarkowanym inhibitorem CYP3A4) w stanie równowagi (500 mg dwa razy na dobę przez 5 dni) obserwowano zwiększenie układowej ekspozycji na syldenafil (AUC) o 182%. U zdrowych ochotników płci męskiej nie obserwowano wpływu azytromycyny (500 mg na dobę przez 3 dni) na wartość AUC, C max , t max , stałej eliminacji lub okres półtrwania syldenafilu i jego głównego krążącego metabolitu. Cymetydyna w dawce 800 mg (inhibitor cytochromu P450, nieswoisty inhibitor CYP3A4), podawana z 50 mg syldenafilu zdrowym ochotnikom powodowała zwiększenie stężenia syldenafilu w osoczu o 56%.

Sok grejpfrutowy jest słabym inhibitorem metabolizmu w ścianie jelita z udziałem CYP3A4 i może powodować niewielkie zwiększenie stężenia syldenafilu w osoczu.

Pojedyncze dawki leków zobojętniających (wodorotlenek magnezu/wodorotlenek glinu) nie wpływały na dostępność biologiczną syldenafilu.

Wprawdzie nie przeprowadzono specyficznych badań interakcji ze wszystkimi lekami, jednak analiza danych farmakokinetycznych wykazała brak wpływu na farmakokinetykę syldenafilu podczas jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP2C9 (takimi jak tolbutamid, warfaryna, fenytoina), inhibitorami CYP2D6 (takimi jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), tiazydowymi i pokrewnymi lekami moczopędnymi, pętlowymi lekami moczopędnymi i lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, inhibitorami konwertazy angiotensyny, inhibitorami wapnia, antagonistami receptorów beta-adrenergicznych lub lekami pobudzającymi metabolizm z udziałem cytochromu P450 (takimi jak ryfampicyna, barbiturany). W badaniu z udziałem zdrowych ochotników jednoczesne podawanie antagonisty endoteliny, bozentanu (induktor CYP3A4 [umiarkowany], CYP2C9 i prawdopodobnie CYP2C19) w stanie stacjonarnym (125 mg dwa razy na dobę) i syldenafilu w stanie stacjonarnym (80 mg trzy razy na dobę) powodowało zmniejszenie wartości AUC i C max syldenafilu odpowiednio o 62,6% i 55,4%. Dlatego można spodziewać się, że jednoczesne stosowanie silnych induktorów CYP3A4, takich jak ryfampina, spowoduje znaczniejsze zmniejszenie stężenia syldenafilu w osoczu.

Nikorandyl jest hybrydowym połączeniem aktywatora kanału potasowego i azotanu. Ze względu na zawartość azotanu może powodować ciężkie interakcje z syldenafilem.

Wpływ syldenafilu na inne produkty lecznicze

Badania in vitro

Syldenafil jest słabym inhibitorem izoenzymów 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 i 3A4 cytochromu P450 (IC 50 >150 µM). Przy założeniu, że największe stężenie syldenafilu w osoczu po przyjęciu zaleconej dawki wynosi około 1 µM, jest mało prawdopodobne, aby syldenafil zmieniał klirens substratów tych izoenzymów.

Brak danych dotyczących interakcji syldenafilu i nieswoistych inhibitorów fosfodiesterazy, takich jak teofilina lub dipirydamol.

Badania in vivo

Zgodnie ze znanym wpływem na szlak tlenek azotu/cGMP (patrz punkt 5.1) wykazano, że syldenafil zwiększa hipotensyjne działanie azotanów i dlatego jego jednoczesne stosowanie z lekami uwalniającymi tlenek azotu lub azotanami w dowolnej postaci jest przeciwwskazane (patrz punkt 4.3).

Riocyguat: Badania niekliniczne wykazały nasilone działanie obniżające ciśnienie krwi podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów PDE5 i riocyguatu. W badaniach klinicznych wykazano nasilanie działania hipotensyjnego inhibitorów PDE5 przez riocyguat. W badanej populacji nie wykazano korzystnego działania klinicznego takiego skojarzenia. Jednoczesne stosowanie riocyguatu i inhibitorów PDE5, w tym syldenafilu, jest przeciwwskazane (patrz punkt 4.3).

Jednoczesne podawanie syldenafilu pacjentom przyjmującym leki alfa-adrenolityczne może prowadzić u nielicznych, podatnych osób do objawowego niedociśnienia tętniczego. Jest to najbardziej prawdopodobne w ciągu 4 godzin od przyjęciu syldenafilu (patrz punkty 4.2 i 4.4).

W trzech specyficznych badaniach interakcji lekowych alfa-adrenolityk doksazosynę (4 mg i 8 mg) oraz syldenafil (25 mg, 50 mg lub 100 mg) podawano jednocześnie pacjentom z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego, ustabilizowanych w wyniku leczenia doksazosyną. W badanych populacjach obserwowano średnie dodatkowe zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi w pozycji leżącej 7/7 mmHg, 9/5 mmHg i 8/4 mmHg, zaś w pozycji stojącej odpowiednio 6/6 mmHg, 11/4 mmHg i 4/5 mmHg. Gdy pacjentom ustabilizowanym w wyniku leczenia doksazosyną podawano jednocześnie syldenafil i doksazosynę, rzadko donoszono o przypadkach objawowego niedociśnienia ortostatycznego.

W raportach tych opisywano zawroty głowy i uczucie pustki w głowie, ale nie omdlenia.

Nie wykazano istotnych interakcji podczas jednoczesnego stosowania syldenafilu (50 mg) z tolbutamidem (250 mg) lub warfaryną (40 mg); obydwoma lekami metabolizowanymi przez CYP2C9.

Syldenafil (50 mg) nie potęgował wydłużenia czasu krwawienia spowodowanego przez kwas acetylosalicylowy (150 mg).

Syldenafil (50 mg) nie zwiększał hipotensyjnego działania alkoholu u zdrowych ochotników przy średnich maksymalnych stężeniach alkoholu 80 mg/dl.

W porównaniu z placebo nie wykazano różnic w profilu działań niepożądanych u pacjentów przyjmujących jednocześnie syldenafil i leki przeciwnadciśnieniowe należące do następujących klas:

leki moczopędne, leki beta-adrenolityczne, inhibitory ACE, antagoniści angiotensyny II, leki przeciwnadciśnienowe rozszerzające naczynia i działające ośrodkowo, leki blokujące neurony adrenergiczne, antagoniści wapnia i leków blokujących receptory alfa-adrenergiczne. W swoistym badaniu interakcji, w którym pacjentom z nadciśnieniem tętniczym podawano syldenafil (100 mg) i amlodypinę, stwierdzano dodatkowe zmniejszenie skurczowego ciśnienia w pozycji leżącej o 8 mmHg, a ciśnienia rozkurczowego o 7 mmHg. To dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego było podobne do obserwowanego przy podawaniu syldenafilu jako jedynego leku zdrowym ochotnikom (patrz punkt 5.1).

Syldenafil (100 mg) nie wpływał na farmakokinetykę w stanie równowagi inhibitorów proteazy HIV, sakwinawiru i rytonawiru, które są substratami CYP3A4.

U zdrowych ochotników syldenafil w stanie stacjonarnym (80 mg trzy razy na dobę) powodował zwiększenie wartości AUC i C max bozentanu (125 mg dwa razy na dobę) odpowiednio o 49,8% i 42%.

Dodanie pojedynczej dawki syldenafilu do sakubitrylu/walsartanu w stanie stacjonarnym u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wiązało się z istotnie większym obniżeniem ciśnienia tętniczego w porównaniu z w porównaniu z podawaniem samego sakubitrylu/walwalsartanu. Dlatego należy zachować ostrożność podczas rozpoczynania stosowania syldenafilu u pacjentów leczonych sakubitrylem/walwalsartanem.

Stosowanie produktu Sildenafil Sandoz u kobiet nie jest wskazane.

Nie przeprowadzono odpowiednich, dobrze kontrolowanych badań z udziałem kobiet w ciąży lub karmiących piersią.

Nie stwierdzono istotnych działań niepożądanych w badaniach wpływu na reprodukcję u szczurów i królików po doustnym podaniu syldenafilu.

Podanie jednorazowej doustnej dawki 100 mg syldenafilu zdrowym ochotnikom nie spowodowało zmian w ruchliwości i morfologii plemników (patrz punkt 5.1).

Stosowanie produktu Sildenafil Sandoz u kobiet nie jest wskazane.

Nie przeprowadzono odpowiednich, dobrze kontrolowanych badań z udziałem kobiet w ciąży lub karmiących piersią.

Nie stwierdzono istotnych działań niepożądanych w badaniach wpływu na reprodukcję u szczurów i królików po doustnym podaniu syldenafilu.

Podanie jednorazowej doustnej dawki 100 mg syldenafilu zdrowym ochotnikom nie spowodowało zmian w ruchliwości i morfologii plemników (patrz punkt 5.1).

Stosowanie produktu Sildenafil Sandoz u kobiet nie jest wskazane.

Nie przeprowadzono odpowiednich, dobrze kontrolowanych badań z udziałem kobiet w ciąży lub karmiących piersią.

Nie stwierdzono istotnych działań niepożądanych w badaniach wpływu na reprodukcję u szczurów i królików po doustnym podaniu syldenafilu.

Podanie jednorazowej doustnej dawki 100 mg syldenafilu zdrowym ochotnikom nie spowodowało zmian w ruchliwości i morfologii plemników (patrz punkt 5.1).

Syldenafil wywiera niewielki wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Ze względu na doniesienia z badań klinicznych o występowaniu zawrotów głowy i zaburzeń widzenia, pacjenci powinni sprawdzić swoją reakcję po przyjęciu syldenafilu, zanim podejmą prowadzenie samochodu bądź obsługę urządzeń mechanicznych.

W badaniach u zdrowych ochotników, u których stosowano jednorazowe dawki do 800 mg, działania niepożądane były podobne do obserwowanych po podaniu mniejszych dawek, ale większa była częstość ich występowania i nasilenie. Dawka 200 mg nie była bardziej skuteczna, ale zwiększała częstość występowania działań niepożądanych (bólu głowy, uderzeń gorąca, zawrotów głowy, niestrawności, przekrwienia błony śluzowej nosa, zmian widzenia).

W razie przedawkowania należy zastosować standardowe leczenie podtrzymujące. Syldenafil silnie wiąże się z białkami osocza i nie jest wydalany w moczu, dlatego przypuszcza się, że dializa nie przyspieszy klirensu leku.

Mechanizm działania

Syldenafil jest doustnym lekiem przeznaczonym do leczenia zaburzeń wzwodu. W naturalnych warunkach, tzn. w odpowiedzi na pobudzenie seksualne, przywraca on zaburzony mechanizm wzwodu przez zwiększenie dopływu krwi do prącia.

Fizjologicznym mechanizmem odpowiedzialnym za wzwód jest uwalnianie tlenku azotu (NO) w ciałach jamistych w czasie pobudzenia seksualnego. Tlenek azotu aktywuje następnie enzym cyklazę guanylową, co powoduje zwiększenie stężenia cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP) i powoduje rozkurcz mięśni gładkich w ciałach jamistych i umożliwia napływ krwi do prącia.

Syldenafil jest silnym wybiórczym inhibitorem swoistej dla cGMP fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), która jest odpowiedzialna za rozkład cGMP w ciałach jamistych. Syldenafil wywołuje wzwód przez swoje działanie obwodowe. Nie ma bezpośredniego działania zwiotczającego na izolowane ludzkie ciała jamiste, natomiast znacznie nasila rozkurczający wpływ tlenku azotu na tę tkankę. W czasie pobudzenia seksualnego, gdy dochodzi do aktywacji szlaku NO/cGMP, zahamowanie aktywności PDE5 przez syldenafil powoduje zwiększenie stężenia cGMP w ciałach jamistych. Z tego względu pobudzenie seksualne jest niezbędne, aby syldenafil mógł wywierać zamierzone korzystne działanie farmakologiczne.

Celuloza mikrokrystaliczna

Wapnia wodorofosforan bezwodny

Kopowidon

Kroskarmeloza sodowa

Magnezu stearynian

Indygokarmina (E132), lak aluminiowy

Sacharyna sodowa

Nie stwierdzono.

3 lata

Brak specjalnych zaleceń dotyczących przechowywania.

26.08.2022r.