L-tryptofan

L-tryptofan to aminokwas aromatyczny, jeden z aminokwasów egzogennych, czyli takich, których organizm nie potrafi wytworzyć i musi je stale otrzymywać z pożywieniem¹. W suplementach diety sprzedaje się go z odniesieniem do snu, nastroju i napięcia nerwowego, a uzasadnieniem jest jedno zdanie o biochemii: tryptofan jest substratem, z którego powstaje serotonina, a dalej melatonina. Baza dowodowa ma jednak trzy cechy, które trzeba znać przed rozmową z pacjentem. Po pierwsze, do syntezy serotoniny idzie mniejszość spożytego tryptofanu, bo reszta trafia do białek, do szlaku kynureninowego i do przemian prowadzonych przez bakterie jelitowe². Po drugie, współczesnych badań nad samym L-tryptofanem jest niewiele, a autor przeglądu z 2026 roku nazywa dowody dla monoterapii wprost skąpymi². Po trzecie, ten aminokwas ma w historii suplementacji epizod, którego nie ma żadna witamina: w 1989 roku preparaty L-tryptofanu wywołały epidemię zespołu eozynofilia-mialgia, a w Stanach Zjednoczonych sprzedaż zakazano na piętnaście lat³.

Synonimy i nazewnictwo L-tryptofanu

Nazwa systematyczna postaci naturalnej to kwas (S)-2-amino-3-(1H-indol-3-ilo)propanowy. W piśmiennictwie angielskim występuje jako tryptophan albo L-tryptophan, w skrótach aminokwasowych jako Trp albo jednoliterowo W. Na etykietach spotyka się zapisy L-tryptofan, L-Trp oraz skrót TRP, a w tekstach o metabolizmie skrót ATD, czyli ostra deplecja tryptofanu (acute tryptophan depletion), oznaczający model doświadczalny, a nie preparat.

Trzy nazwy z tego samego szlaku bywają traktowane jako wymienne i nie są nimi. L-tryptofan to aminokwas budulcowy pobierany z pożywienia. 5-hydroksytryptofan (5-HTP) to jego metabolit powstający pod działaniem hydroksylazy tryptofanu, pozyskiwany do preparatów z nasion Griffonia simplicifolia, opisany w tej bazie osobno. Serotonina to produkt końcowy tego odcinka szlaku. Różnica ma znaczenie regulacyjne i praktyczne: 5-hydroksytryptofan ma w rejestrze unijnym własne, odrębne wnioski o oświadczenia zdrowotne, a tryptofan własne⁴.

Działanie L-tryptofanu

Tryptofan jest prekursorem serotoniny, a jego katabolizm nie przypomina szlaków katabolicznych pozostałych aminokwasów¹. Po wchłonięciu z jelita rozdziela się na cztery kierunki: wbudowanie w białka, synteza serotoniny i melatoniny, szlak kynureninowy oraz przemiana do związków indolowych przez bakterie jelitowe². Ten podział jest powodem, dla którego zwiększenie podaży nie przekłada się wprost na ilość serotoniny w mózgu.

O tym, ile tryptofanu dotrze do mózgu, decyduje nie sama jego dawka, a stosunek jego stężenia do stężenia pozostałych dużych aminokwasów obojętnych, z którymi konkuruje o transport przez barierę krew-mózg, oraz wielkość puli wolnej, niezwiązanej z albuminą². Nośnik dużych aminokwasów obojętnych LAT1 (large neutral amino acid transporter 1) przenosi obok tryptofanu także tyrozynę, fenyloalaninę i aminokwasy rozgałęzione, jest wspólny i ulega wysyceniu⁵. Stąd dwie konsekwencje praktyczne. Tryptofan przyjęty razem z posiłkiem białkowym trafia do mózgu w mniejszym stopniu, bo białko dostarcza równocześnie wszystkich konkurentów. Odwrotnie działa posiłek węglowodanowy, który przez odpowiedź insulinową obniża stężenie konkurujących aminokwasów.

Drugą funkcją tryptofanu jest to, że częściowo zastępuje niacynę. Polskie normy podają stosunek konwersji jako 1:60 i wyrażają zawartość oraz spożycie niacyny w równoważnikach: 1 mg równoważnika niacyny odpowiada 1 mg niacyny albo 60 mg tryptofanu, a wydajność tej konwersji zależy od spożycia białka¹. Sam metabolizm tryptofanu jest przy tym zależny od odpowiedniej podaży witaminy B₆. Konsekwencją tego powiązania jest pelagra, która rozwija się przy długotrwale zbyt małym spożyciu tryptofanu i niacyny razem, a jej niezwykle rzadką przyczyną jest zespół Hartnupa, choroba genetyczna polegająca na upośledzonym wchłanianiu tryptofanu przez jelita¹.

Kierunek odwrotny do suplementacji przebadano znacznie lepiej niż samą suplementację i wynik jest dla hasła istotny. W metaanalizie badań deplecji monoamin zidentyfikowano 73 badania ostrej deplecji tryptofanu, z czego 45 poddano analizie zbiorczej. Obniżenie dostępności tryptofanu nie pogarszało nastroju u osób zdrowych, nieznacznie pogarszało go u osób zdrowych z obciążeniem rodzinnym depresją, umiarkowanie u pacjentów w remisji depresji nieprzyjmujących leków, a u pacjentów w remisji przyjmujących leki serotoninergiczne wywoływało nawrót⁶. Autorzy odmawiają wnioskowania o przyczynowości i opisują to jako cechę podatności na depresję, nie jej mechanizm⁶. Rozumowanie „skoro brak tryptofanu psuje nastrój, to jego dodanie nastrój poprawi” nie ma więc podstawy nawet w swoim pierwszym członie, bo u osób bez obciążenia i bez rozpoznania nie wykazano nawet tego pierwszego.

Skuteczność kliniczna L-tryptofanu

Czy stosowanie L-tryptofanu poprawia sen?

Dane wskazują na jeden konkretny efekt, a nie na poprawę snu w ogóle. Przegląd systematyczny z metaanalizą i metaregresją zebrał 18 publikacji, z czego dane z czterech poddano analizie zbiorczej. Stosowanie tryptofanu skracało czas czuwania po zaśnięciu (wake after sleep onset), a zależność od dawki była wyraźna: w metaregresji każdy gram wiązał się ze skróceniem tego czasu o około 81 minut, a w podgrupach czas czuwania po zaśnięciu wyniósł około 29 minut przy dawkach od 1 g na dobę i około 57 minut przy dawkach mniejszych, czyli był o połowę krótszy (standaryzowana różnica średnich 1,08 na korzyść tryptofanu)⁷. Zastrzeżenie jest w tej samej pracy i jest twarde: pozostałe składowe snu się nie zmieniły, a więc latencja zaśnięcia, całkowity czas snu i wydajność snu pozostały bez różnicy⁷.

Z osiemnastu zebranych publikacji o tryptofanie i snie do analizy zbiorczej nadały się cztery, a jedyną składową snu, która się zmieniła, był czas czuwania po zaśnięciu. Latencja zaśnięcia, całkowity czas snu i wydajność snu pozostały bez różnicy (przegląd systematyczny z metaanalizą i metaregresją)⁷.

Dla pacjenta, którego problemem jest zasypianie, ten wynik nie jest więc odpowiedni, bo dotyczy utrzymania snu, a nie jego rozpoczęcia. Autorzy nie podali oceny jakości dowodów dla punktu końcowego, a podstawa czterech badań przy metaregresji po dawce oznacza dużą niepewność oszacowania, dlatego mocniejszy czasownik niż „dane wskazują” jest tu nieuprawniony.

Tło dla tej pracy jest skromne. W metaanalizie 28 badań z randomizacją nad suplementami nakierowanymi na sen efekt zbiorczy dla całej klasy wyniósł obniżenie wskaźnika jakości snu Pittsburgh o 0,7 punktu na skali sięgającej 21 punktów, przy czym dane dopuszczały zarówno taką poprawę, jak i zmianę pozbawioną znaczenia klinicznego, a poprawa latencji zaśnięcia i wydajności snu liczyła się w minutach⁸. Tryptofan jest tam jednym z pięciu wymienionych składników, obok witaminy D, kwasów omega-3, cynku i antyoksydantów, więc wielkości tej nie wolno przypisywać samemu tryptofanowi⁸.

Osobno warto rozbroić najpopularniejsze uzasadnienie potoczne, czyli ciepłe mleko przed snem. Przegląd systematyczny z metaanalizą objął 25 badań, z czego 11 badań z randomizacją włączono do analizy zbiorczej, i wykazał poprawę wydajności snu po mleku oraz jego przetworach fermentowanych i wzbogacanych (standaryzowana różnica średnich 0,45), a wśród rodzajów interwencji poprawę dały wyłącznie białka i peptydy mleka⁹. Efekt mleka jest zatem udokumentowany, ale interwencją było mleko, a nie tryptofan, więc przypisanie tej poprawy zawartemu w nim tryptofanowi jest wnioskowaniem, nie danymi.

Kontrola najbardziej przemawiająca za brakiem prostego efektu pochodzi z badań, w których tryptofan podano w postaci frakcji białkowej, a komparator dobrano tak, żeby różnił się głównie brakiem tryptofanu. Dwa badania z randomizacją, podwójnie zaślepione i naprzemienne, obejmujące po sześciu kolarzy, porównały 40 g alfa-laktoalbuminy z izoazotowym preparatem peptydów kolagenowych podanym 2 godziny przed snem. Nie wykazano różnicy w całkowitym czasie w łóżku, całkowitym czasie snu ani wydajności snu, w żadnym z tych dwóch badań¹⁰. Po sześciu uczestników na badanie to jednak moc znikoma, a uczestnicy byli dobrze śpiącymi sportowcami z wydajnością snu blisko 88%, więc pola do poprawy praktycznie nie było. To badanie nie wyklucza efektu, pokazuje tylko, że u osób bez zaburzeń snu go nie widać.

Czy stosowanie L-tryptofanu łagodzi objawy depresji?

Najmocniejsza synteza dla tego wskazania jest zarazem najlepszą ilustracją, jak wygląda słaba baza dowodowa. Przegląd Cochrane objął tryptofan i 5-hydroksytryptofan razem, bo pojedynczych badań było za mało na osobne analizy. Wyszukiwanie zidentyfikowało 108 badań, a kryteria jakości spełniły dwa, obejmujące łącznie 64 pacjentów¹¹. Sygnał w tych dwóch badaniach był na korzyść substancji czynnej: szansa złagodzenia depresji była około czterokrotnie większa w mierze szans (iloraz szans Peto 4,10), a liczba pacjentów, których trzeba leczyć, by uzyskać jedną dodatkową odpowiedź, wyniosła niecałe trzy osoby¹¹. Przedział wokół tego oszacowania był bardzo szeroki, więc dane dopuszczały zarówno efekt duży, jak i niewielki, a sami autorzy uznali dowody za niewystarczające do rozstrzygnięcia.

Trzy zastrzeżenia trzeba podać razem z tymi liczbami. Wynik nie jest oszacowaniem dla samego tryptofanu, bo analizy dwóch różnych substancji świadomie połączono, więc iloraz szans 4,10 stoi na jednym badaniu tryptofanu i jednym badaniu 5-hydroksytryptofanu. Sama skala odsiewu jest osobnym wynikiem: dwa badania nadające się do analizy ze 108 znalezionych. Konkluzja autorów jest wprost odmowna wobec praktyki, bo istnieją leki przeciwdepresyjne o dowiedzionej skuteczności i bezpieczeństwie, a możliwy związek tych substancji z zespołem eozynofilia-mialgia pozostał nierozstrzygnięty¹¹.

Od czasu tego przeglądu sytuacja się nie zmieniła. Przegląd z 2026 roku, poświęcony tryptofanowi w depresji, nazywa współczesne dowody dla monoterapii L-tryptofanem skąpymi, a wyniki badań nad 5-hydroksytryptofanem i nad interwencjami skierowanymi na mikrobiotę jelitową mieszanymi². Ten sam przegląd przywołuje metaanalizy pokazujące niższe stężenia tryptofanu we krwi u osób z depresją, ale zaraz odnotowuje, że nie towarzyszy im spójny wzrost stosunku kynureniny do tryptofanu, a wyniki z płynu mózgowo-rdzeniowego różnią się między badaniami². Prosty model, w którym w depresji tryptofanu brakuje, bo jest przekierowany do szlaku kynureninowego, nie ma zatem potwierdzenia, a niższe stężenie we krwi jest obserwacją korelacyjną, nie wskazaniem do suplementacji.

Czy stosowanie L-tryptofanu łagodzi objawy zespołu napięcia przedmiesiączkowego?

W jednym badaniu z randomizacją wykazano złagodzenie objawów nastroju, przy dawce, której nie da się przenieść na typową kapsułkę. Siedemdziesiąt jedna kobieta z zaburzeniem dysforycznym przedmiesiączkowym otrzymywała L-tryptofan 6 g na dobę (37 osób) albo placebo (34 osoby), przez 17 dni każdego cyklu, od owulacji do trzeciego dnia miesiączki, przez trzy kolejne cykle. Na wizualnych skalach analogowych stwierdzono istotny wobec placebo efekt dla klastra objawów obejmującego dysforię, wahania nastroju, napięcie i drażliwość, a maksymalne wyniki w fazie lutealnej obniżyły się o 34,5% wobec wartości początkowej na tryptofanie i o 10,4% na placebo¹².

Dawka jest tu najważniejszym ograniczeniem, a nie szczegółem. Sześć gramów na dobę mieści się w zakresie, w którym opisywano drżenie, nudności i zawroty głowy¹³, a w wykazie haseł przedmiotowych samego badania figurują zawroty głowy¹². Badanie objęło 71 uczestniczek i trzy cykle, więc nie miało możliwości wykrycia zdarzeń rzadkich, a nowszej pracy dla tego wskazania w piśmiennictwie nie odnaleziono. Wskazanie nie jest zatem podstawą do zalecania preparatu w okienku, a wyłącznie pojedynczym, niereplikowanym wynikiem uzyskanym dawką lekową.

Czy stosowanie L-tryptofanu zmniejsza spożycie energii i nasila uczucie sytości?

Podanie tryptofanu zmniejszało spożycie energii w warunkach doświadczalnych, ale były to warunki daleko odbiegające od przyjęcia kapsułki. W retrospektywnej analizie zbiorczej czterech niezależnych badań z randomizacją, podwójnie zaślepionych i kontrolowanych placebo, zdrowym mężczyznom podawano 90-minutowe wlewy aminokwasów bezpośrednio do dwunastnicy. Spożycie w posiłku testowym zmniejszyło się wobec warunku kontrolnego o około 219 kcal po tryptofanie i o około 170 kcal po leucynie, wobec około 12 kcal po fenyloalaninie i około 31 kcal po glutaminie¹⁴. Działanie tryptofanu i leucyny wiązało się z większym spadkiem stężenia greliny i wzrostem cholecystokininy, a dla peptydu glukagonopodobnego 1 różnic między aminokwasami nie wykryto¹⁴.

Trzy ograniczenia przesądzają o tym, że wynik nie przenosi się na suplement. Podanie było dodwunastnicze, czyli omijało żołądek i pozwalało kontrolować szybkość dostarczania. Analiza jest retrospektywnym połączeniem czterech osobnych badań, więc porównanie między aminokwasami nie pochodzi z jednej randomizacji. Dawkę tryptofanu dobrano przy tym niższą niż pozostałych aminokwasów, bo wyższych nie tolerowano¹⁴. Punktem końcowym był jeden posiłek testowy u zdrowych mężczyzn, bez obserwacji masy ciała, więc o wpływie na redukcję masy ciała ta praca nie mówi nic.

Czy stosowanie L-tryptofanu poprawia wyniki sportowe?

Nie ma na to wiarygodnych dowodów, a jedyne nowe badanie w sportach siłowych daje sygnał zbyt słaby, żeby cokolwiek uzasadniać. W badaniu z randomizacją, podwójnie zaślepionym i naprzemiennym, 13 zawodników trójboju paraolimpijskiego otrzymywało L-tryptofan albo placebo przez 72 godziny przed treningiem. Wyższe wartości średniej prędkości napędowej, prędkości maksymalnej i mocy stwierdzono wyłącznie w pomiarze przed wysiłkiem, po wysiłku różnica zanikła, a korzyść nie utrzymała się po 48 godzinach¹⁵. Autorzy sami piszą, że w sportach wytrzymałościowych wyniki suplementacji tryptofanem są sprzeczne, a mechanizm podają jako przypuszczenie o wpływie na rozluźnienie nerwowo-mięśniowe, bez pomiaru, który by je potwierdzał¹⁵. Trzynastu uczestników, punkty końcowe zastępcze i efekt nieutrzymany po wysiłku to zestaw, z którego nie wynika korzyść sportowa.

Osobno przebadano wpływ na wynik u kolarzy. W dwóch badaniach z randomizacją po sześciu uczestników czas przejazdu próby czasowej na 4 km nie zmienił się po wieczornym podaniu 40 g frakcji białkowej bogatej w tryptofan wobec komparatora pozbawionego tryptofanu¹⁰.

Oświadczenia zdrowotne EFSA dla L-tryptofanu

L-tryptofan nie ma w Unii Europejskiej ani jednego dopuszczonego oświadczenia zdrowotnego, a stan ten wynika z rozpatrzenia wniosków, nie z ich braku. W rejestrze unijnym figurują cztery pozycje dotyczące tej substancji i wszystkie mają status nieudzielenia zezwolenia w trybie art. 13 ust. 1 rozp. (WE) 1924/2006, ocenione w jednej opinii z 2011 roku⁴.

Odmowa objęła dokładnie te trzy zastosowania, którymi preparat jest sprzedawany:

• prawidłowe funkcje poznawcze (contribution to normal cognitive function, wpis POL-HC-7342),
• poprawę nastroju (enhancement of mood, POL-HC-7343),
• utrzymanie prawidłowego snu (maintenance of normal sleep, wpisy POL-HC-7344 i POL-HC-8041).

Snu dotyczą dwa wpisy, bo zgłosiło go dwóch wnioskodawców w odrębnym brzmieniu. Drugi z nich, złożony dla składnika opisanego w rejestrze jako tryptophan, deklarował „Helps to a normal sleep. Helps to get a restful sleep. Contributes to maintain nervous balance” i został rozpatrzony w tej samej opinii⁴.

Brzmienie zgłoszone w pierwszych trzech wnioskach było identyczne: „Helps maintain positive mood and good cognitive functions. L-tryptophane is a natural precursor of serotonin. L-tryptophane participates in the synthesis of serotonin, which is essential for the maintenance of emotional balance and serenity. Contributes to optimal relaxation. Helps to support the relaxation, mental and physical wellbeing. Contributes to maintain a normal healthy sleep.”⁴. Brzmienie przytoczono w oryginale, bo rejestr nie tłumaczy oświadczeń niedopuszczonych, a skoro wniosków nie dopuszczono, nie weszły do załącznika żadnego rozporządzenia i nie mają polskiej wersji urzędowej.

Rozróżnienie ma przy okienku znaczenie praktyczne. Odmowa jest stanem mocniejszym niż milczenie rejestru, bo znaczy, że wniosek złożono, oceniono i rozstrzygnięto odmownie. Tryptofan nie jest też w sytuacji surowców roślinnych o zawieszonym statusie oświadczeń, bo jako substancja o zdefiniowanej strukturze został oceniony merytorycznie i ma swoją opinię. Oświadczenie o wpływie na sen, nastrój, relaks albo funkcje poznawcze umieszczone na opakowaniu suplementu z tryptofanem jest zatem niezgodne z rozstrzygnięciem rejestru.

Odrębną sprawą jest udział tryptofanu w warunkach stosowania oświadczeń dla zamienników posiłków w dietach o obniżonej wartości energetycznej. Te oświadczenia są dopuszczone, ale przysługują produktowi spełniającemu wymagania składu, a tryptofan figuruje w nich wyłącznie we wzorcu aminokwasowym służącym ocenie jakości białka, w wartości 0,5 g na 100 g białka, nie jako składnik, któremu przypisano działanie¹⁶.

Bezpieczeństwo stosowania L-tryptofanu

Górnego tolerowanego poziomu spożycia dla tryptofanu nie ustalono. Polskie normy żywienia nie podają dla niego ani normy spożycia, ani wartości UL, a zapotrzebowanie na poszczególne aminokwasy egzogenne ujmują normą na białko wraz ze wzorcem aminokwasowym¹. Punktem odniesienia dla dawek jest więc przegląd bezpieczeństwa, który podaje zapotrzebowanie żywieniowe na poziomie 5 mg/kg na dobę, dawki faktycznie przyjmowane przez dorosłych dla nastroju albo snu do 4–5 g na dobę, czyli 60–70 mg/kg, oraz zakres 70–200 mg/kg, w którym opisywano działania niepożądane: drżenie, nudności i zawroty głowy¹³. Senność autor tego przeglądu odnotowuje osobno, z uwagą, że dla osób przyjmujących tryptofan na sen nie jest ona działaniem niepożądanym¹³.

Najważniejsze zdanie tego przeglądu dotyczy jednak samych danych, nie objawów. Autor nazywa bazę dowodową małą i w dużej mierze kazuistyczną, a rzetelną, zależną od dawki ocenę działań niepożądanych uznaje za wciąż niewykonaną¹³. Brak sygnału nie jest tu więc wykazanym bezpieczeństwem, a pięć dekad stosowania nie zastępuje badania.

Suplementy z L-tryptofanem wywołały w 1989 roku epidemię zespołu eozynofilia-mialgia, po której Agencja Żywności i Leków zakazała ich sprzedaży w Stanach Zjednoczonych. Zespół objawia się podostrym początkiem bólów mięśniowych z eozynofilią krwi obwodowej, a dalej przewlekłą neuropatią i stwardnieniem skóry. Zapadalność spadła szybko po zakazie, ale po jego zniesieniu w 2005 roku opisano nowy przypadek związany z L-tryptofanem, więc możliwość wystąpienia tego zespołu nie jest zamkniętym rozdziałem historii³.

Przyczyna epidemii jest przedmiotem sporu, którego nie należy w rozmowie z pacjentem upraszczać. Preparaty odpowiedzialne za wybuch z 1989 roku pochodziły z jednego źródła³, a przegląd bezpieczeństwa podaje, że przyczyną było zanieczyszczenie określonych partii produkcyjnych, nie sam tryptofan, i argumentuje to tym, że objawy zespołu nie odpowiadały działaniom niepożądanym wcześniej kojarzonym z tym aminokwasem¹³. Przegląd Cochrane nazywa jednak ten związek niewyjaśnionym¹¹, a przypadek opisany po zniesieniu zakazu pokazuje, że rozstrzygnięcia nadal nie ma³.

Poważnym, choć rzadkim zdarzeniem jest zespół serotoninowy, wynikający z nadmiernej stymulacji serotoninergicznej przy łączeniu tryptofanu z lekami zwiększającymi przekaźnictwo serotoninowe. Objawy podane w przeglądzie to majaczenie, mioklonie, hipertermia i śpiączka¹³. Grupą ryzyka są więc przede wszystkim osoby przyjmujące leki przeciwdepresyjne, o czym niżej.

Osobną grupą wymagającą uwagi są pacjenci w remisji depresji przyjmujący leki serotoninergiczne, u których wahania dostępności tryptofanu okazały się klinicznie istotne: w badaniach deplecji obniżenie jego dostępności wywoływało u nich nawrót objawów⁶. To argument za tym, żeby u takich osób nie modyfikować podaży tryptofanu bez wiedzy lekarza prowadzącego, w żadnym kierunku.

Interakcje L-tryptofanu

Leki serotoninergiczne + L-tryptofan

Połączenie tryptofanu z lekiem zwiększającym przekaźnictwo serotoninowe zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a przy mniejszym nasileniu ryzyko drżenia, nudności i zawrotów głowy, które w przeglądzie bezpieczeństwa opisano zarówno przy samym tryptofanie, jak i przy jego łączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi¹³. Dotyczy to inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitorów wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz inhibitorów monoaminooksydazy. Praktycznie znaczy to, że pacjent przyjmujący jakikolwiek lek przeciwdepresyjny nie powinien dokładać do niego tryptofanu bez konsultacji z lekarzem, a przy sprzedaży preparatu warto o taki lek zapytać wprost.

Inne duże aminokwasy obojętne i węglowodany + L-tryptofan

Tryptofan konkuruje o transport do mózgu z pozostałymi dużymi aminokwasami obojętnymi, a nośnik jest wspólny i ulega wysyceniu⁵. O dostępności tryptofanu dla mózgu decyduje więc jego stosunek do stężenia tych konkurentów, a nie samo jego stężenie². Przyjęcie kapsułki razem z posiłkiem bogatym w białko obniża więc ten stosunek, bo białko dostarcza równocześnie wszystkich konkurentów, w tym aminokwasy rozgałęzione zawarte w odżywkach białkowych i preparatach BCAA.

Witamina B₆ + L-tryptofan

Metabolizm tryptofanu jest zależny od odpowiedniego spożycia witaminy B₆¹. Nie jest to interakcja niekorzystna, a zależność metaboliczna, i tłumaczy obecność witaminy B₆ w wieloskładnikowych preparatach na sen i nastrój. Nie wykazano jednak, żeby dodanie tej witaminy zwiększało skuteczność tryptofanu w jakimkolwiek punkcie końcowym u ludzi, a preparaty złożone dodatkowo utrudniają ustalenie, co odpowiada za ewentualny efekt.

Dawkowanie L-tryptofanu

Polskie normy żywienia nie ustalają dla tryptofanu normy spożycia ani górnego tolerowanego poziomu spożycia, a jego zapotrzebowanie ujmują pośrednio, przez normę na białko i wzorzec aminokwasowy. Wartości podawane w normach dla tryptofanu to¹:

• wzorzec aminokwasowy dla osób powyżej 1. roku życia: 6 mg tryptofanu w 1 g białka wzorcowego,
• przeliczenie na niacynę: 60 mg tryptofanu odpowiada 1 mg równoważnika niacyny,
• brak wartości na liście maksymalnych dawek w suplementach diety Zespołu do spraw Suplementów Diety przy Głównym Inspektorze Sanitarnym, która obejmuje wyłącznie witaminy i składniki mineralne.

Przy dawce od 1 g na dobę, od której widoczny był efekt na czas czuwania po zaśnięciu, warto zapytać pacjenta, co dokładnie nazywa problemem ze snem. Dane dotyczą utrzymania snu, czyli wybudzeń w nocy, a nie zasypiania. Przy skargach na samo zasypianie metaanaliza nie wykazała różnicy w latencji zaśnięcia⁷.

Postacie L-tryptofanu

W handlu tryptofan jest dostępny jako wolny aminokwas w kapsułkach, tabletkach i proszku, najczęściej w preparatach jednoskładnikowych albo w połączeniu z witaminą B₆, magnezem i wyciągami roślinnymi na sen. Wolne aminokwasy wchłaniają się szybciej niż białko nienaruszone i dają wyższe, gwałtowniejsze szczyty stężeń w osoczu, a preparaty naśladujące kinetykę białka są dopiero poszukiwane⁵.

Drugą postacią są frakcje białkowe bogate w tryptofan, przede wszystkim alfa-laktoalbumina, czyli frakcja białek serwatkowych. Postać ta była badana w dawce 40 g przed snem u kolarzy i nie poprawiła ani parametrów snu, ani wyniku próby czasowej wobec komparatora pozbawionego tryptofanu¹⁰.

Trzecim źródłem jest żywność. Polskie normy podają zawartość tryptofanu w produktach: ser parmezan i schab pieczony 0,5 g/100 g, kiełbasa myśliwska sucha 0,4 g/100 g, groch (nasiona suche) 0,3 g/100 g, mąka pszenna 0,1 g/100 g¹. W przeciętnej polskiej diecie tryptofan pochodzi głównie z mięsa i produktów mięsnych (41,4%), produktów zbożowych (19,2%) oraz mleka i produktów mlecznych (18,9%)¹. Tryptofan jest przy tym w zbożach aminokwasem ograniczającym jakość białka, obok metioniny i lizyny¹.

Postacią, której nie wolno traktować jako odpowiednika tryptofanu, jest 5-hydroksytryptofan. Jest to jego metabolit, o odrębnym profilu badań, odrębnych wnioskach o oświadczenia zdrowotne w rejestrze unijnym i odrębnym haśle w tej bazie. Jedyna synteza obejmująca oba związki połączyła je w jednej analizie wyłącznie z powodu małej liczby badań i sama nazywa to ograniczeniem¹¹.