Nasza odpowiedź: Suchy kaszel występuje u 5-35% pacjentów leczonych lekami z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (IKA).^[1] (Patrz: “Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEi, IKA)”.) Przykładami tych leków są:

• kaptopryl (Captopril Jelfa, Captopril Polfarmex),
• lizynopryl (Lisinioratio, Prinivil),
• enalapryl (Enarenal, Benalapril),
• perindopryl (Prestarium, Prenessa),
• ramipryl (Egiramlon, Polpril, Tritace, Vivace),
• chinapryl (Acurenal, Accupro),
• zofenopryl (Zofenil).

Kaszel rozwijający się pod wpływem stosowania IKA uważa się za efekt klasy (czyli dotyczy całej grupy terapeutycznej). Ma on charakter:

REKLAMA

 

 

• przewlekły,
• suchy,
• nieproduktywny,
• często nasilający się w nocy,
• związany z uczuciem łaskotania lub drapania w gardle.

Kaszel wywołany stosowaniem IKA częściej występuje u:

• osób niepalących,
• kobiet,
• osób 60+,^[2]
• pacjentów leczonych IKA z powodu niewydolności serca niż nadciśnienia tętniczego,^[3]
• przedstawicieli rasy czarnej i żółtej (3-krotnie częściej wśród Afroamerykanów w porównaniu do osób rasy kaukaskiej, a wśród Chińczyków u nawet 44% pacjentów),^[4][5]
• osób uwarunkowanych genetycznie (zauważono ścisły związek pomiędzy występowaniem różnic w DNA genu receptora B2 bradykininy, a obecnością kaszlu).^[6]

Wystąpienie kaszlu nie zależy od dawki i rodzaju stosowanego leku. Oznacza to, że zarówno zmniejszenie dawki, jak i zamiana na inny lek z tej grupy, nie powoduje zmniejszenia nasilenia kaszlu, co dobrze ilustruje poniższy wykres (rys.1).^[7]

Kaszel może pojawić się po kilku godzinach, tygodniach (najczęściej po 1-4 tygodniach) czy nawet miesiącach od rozpoczęcia terapii. Od momentu odstawienia leku, jego nasilenie zazwyczaj zmniejsza się w ciągu 3-5 dni.^[1][8]

Mechanizm powstawania kaszlu bradykininowego

Mechanizm powstawania kaszlu bradykininowego nie do końca został poznany. Prawdopodobnie jest on wynikiem wzrostu stężenia bradykininy w drzewie oskrzelowym spowodowanym zmniejszeniem aktywności enzymu konwertazy angiotensyny (stąd określenie „kaszel bradykininowy”). Bradykinina może nasilać wydzielanie śluzu i bezpośrednio wywoływać skurcz oskrzeli, co przedstawiono na poniższym schemacie.^[9]

Ponadto, w wyniku zwiększenia syntezy prostaglandyn, pobudzenia mastocytów do produkcji histaminy i substancji chemotaktycznych, bradykinina zwiększa ryzyko powstania reakcji zapalnej w drzewie oskrzelowym.

Rekomendacja w aptece

Jeśli nie masz pewności czy kaszel, na który skarży się pacjent to kaszel bradykininowy, podczas rozmowy zapytaj go:

• kiedy się pojawił i jaki jest jego charakter,
• czy ma jakieś objawy infekcji,
• czy jest alergikiem,
• czy lekarz nie przepisał mu nowego leku na nadciśnienie,
• czy stosował jakieś leki przeciwkaszlowe i czy zmniejszały one jego nasilenie.

Pacjenta, który cierpi na przewlekły kaszel i stosuje IKA, poinformuj, że jeśli leczenie lekiem działającym przeciwkaszlowo jest nieskuteczne, a zastosowane metody łagodzenia kaszlu (zwiększenie ilości wypijanych płynów, ssanie pastylek nawilżających, stosowanie inhalacji z soli fizjologicznej lub z hialuronianu sodu, nawilżanie powietrza) nie zmniejszają jego nasilenia, wymagana jest konsultacja z lekarzem.(Patrz: “Leki przeciwkaszlowe”.)

Lekarz najprawdopodibniej zastąpi lek z grupy IKA, lekiem z grupy antagonistów receptora angiotensyny II (czyli tzw. sartan). Tą poradą zmniejszasz ryzyko odstawienia leku na własną rękę przez pacjenta (w badaniach retrospektywnych 12% chorych przerywa leczenie IKA z powodu wystąpienia kaszlu).^[2]

Kaszel po IKA jest nadal częstym problemem, którego nie wyłapują lekarze, co ilustruje nawet poniżej przedstawiona recepta.

mgr farm. Anna Pachacz

Redaktor w 3PG.

[artykuły]

1. Dicpinigaitis PV: Angiotensin-converting enzyme inhibitor induced cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006. abstrakt
2. Morimoto T: An evaluation of risk for adverse events assiociated with angiotensyn-converting enzyme inhibitors. J. Eval. Clin. Pract. 2004. abstrakt
3. Ravid D: Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: a prospective evaluation in hypertension and in congestive heart failure. J Clin Pharmacol. abstrakt
4. Kam S.: High prevalence of persistent cough with angiotensyn converting enzyme inhibitors in Chinese. Br J Clin Pharmacol. 1995. pełny tekst.pdf
5. Nicholls Mg.: Cough with ACE inhibitors: a bigger problem in some racial groups? Cardiovasc Drugs Ther. pełny tekst.pdf
6. Mukae S.: Bradykinin B(2) receptor gene polymorphism is associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor-related cough. 2000. pełny tekst
7. Bangalore S.: Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Assiociated Cought: Deceptive Information from the Physicians’ Desk Reference. The American Journal of Medicine. 2010. abstrakt
8. Israili ZH: Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: a review of the literature and pathophysiology. Ann Intern Med. 1992. abstrakt
9. Tykarski A.: Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc. Nadciśnienie Tętnicze. 2004. pełny tekst.pdf