opieka.farm
Suplement ·Olej kokosowy
Portal tylko dla farmaceutów i techników farmaceutycznych.Tylko dla farmaceutów i techników Załóż konto Zaloguj się
Reklama
Suplement·kwasy tłuszczowe i oleje

Olej kokosowy

Olej kokosowy – co mówią badania? Cholesterol LDL, odchudzanie, choroba Alzheimera, skóra, płukanie jamy ustnej i normy. Krytyczny przegląd (EBM).

Zapisz

Olej kokosowy to tłuszcz otrzymywany z bielma orzecha palmy kokosowej (Cocos nucifera). Pod względem składu jest to jeden z najbardziej nasyconych tłuszczów w obrocie spożywczym, a jego głównym kwasem tłuszczowym jest kwas laurynowy1. Bywa sprzedawany jako olej prozdrowotny, wspierający pracę serca, odchudzanie i pamięć.

Żadne z tych trzech twierdzeń nie ma pokrycia w badaniach. Najlepiej udokumentowanym działaniem oleju kokosowego u ludzi jest podnoszenie stężenia cholesterolu LDL w porównaniu z olejami roślinnymi nietropikalnymi. Wskazania, dla których dowody są względnie najmocniejsze, dotyczą stosowania miejscowego na skórę, a nie spożycia.

Synonimy i nazewnictwo oleju kokosowego

  • Olej kokosowy – nazwa polska produktu spożywczego.
  • Tłuszcz kokosowy, masło kokosowe – określenia handlowe wynikające z tego, że w temperaturze pokojowej olej jest stały (temperatura topnienia mieści się w okolicach 24 stopni Celsjusza).
  • Oleum cocois – nazwa łacińska surowca.
  • Coconut oil – nazwa angielska, pod którą produkt występuje w piśmiennictwie naukowym.
  • Olej kokosowy z pierwszego tłoczenia (virgin coconut oil, VCO) – olej tłoczony z surowego lub suszonego bielma bez rafinacji, wybielania i dezodoryzacji. W piśmiennictwie skrót VCO odnosi się do preparatu badanego w większości nowszych badań klinicznych2.
  • Olej kokosowy rafinowany (RBD, od refined, bleached, deodorized) – olej z kopry poddany oczyszczaniu, pozbawiony zapachu i związków fenolowych.
  • Kopra – wysuszone bielmo orzecha kokosowego, surowiec do tłoczenia oleju rafinowanego.

⚠ Oleju kokosowego nie należy mylić z olejem MCT. Olej MCT to preparat otrzymywany przez frakcjonowanie, zawierający głównie triglicerydy kwasu kaprylowego (C8) i kaprynowego (C10). Olej kokosowy zawiera te triglicerydy w ilościach śladowych na tle całości: w badaniu porównawczym olej kokosowy zawierał 3% trikapryliny i 5% trikaprynu, podczas gdy klasyczny olej MCT zawierał odpowiednio 55% i 35%3. Wyników badań nad olejem MCT nie wolno przenosić na olej kokosowy.

Działanie oleju kokosowego

Działanie oleju kokosowego u ludzi opisano na trzech poziomach, o bardzo różnej sile udokumentowania.

Wpływ na lipidy jest udokumentowany najlepiej i ma opisany mechanizm. Kwas laurynowy zwiększa stężenia cholesterolu LDL i HDL, ponieważ pełni rolę substratu do syntezy apolipoproteiny B i apolipoproteiny A1, czyli głównych białek odpowiednio frakcji LDL i HDL1. Jednoczesny wzrost obu frakcji tłumaczy, dlaczego materiały promocyjne mogą prawdziwie mówić o „podnoszeniu dobrego cholesterolu”, przemilczając drugą połowę efektu.

Wytwarzanie ciał ketonowych jest realne, ale słabe. Argument o oleju kokosowym jako paliwie dla mózgu opiera się na tym, że średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe są w wątrobie przekształcane w ciała ketonowe. W badaniu krzyżowym z randomizacją u 9 zdrowych dorosłych, którzy przyjmowali dwie dawki po 20 ml oleju w emulsji mlecznej, stężenie ciał ketonowych po oleju kokosowym osiągnęło maksimum 25% szczytu uzyskanego po czystej trikaprylinie3. Ogniwo biochemiczne łańcucha działa więc, ale w przypadku oleju kokosowego jest wąskie.

Działanie przeciwdrobnoustrojowe i emoliencyjne na skórze jest podstawą stosowania miejscowego. W badaniach u noworodków przyjmuje się, że olej kokosowy zmniejsza przeznaskórkową utratę wody i wzmacnia barierę naskórkową4. Jest to jedyny kierunek działania, dla którego istnieją dane o twardszym punkcie końcowym niż wskaźnik laboratoryjny.

Skuteczność kliniczna oleju kokosowego

Czy stosowanie oleju kokosowego podnosi cholesterol LDL?

Tak, w porównaniu z olejami roślinnymi nietropikalnymi. Rozstrzyga to przegląd systematyczny z metaanalizą 16 badań klinicznych trwających co najmniej dwa tygodnie. Spożycie oleju kokosowego zwiększyło stężenie cholesterolu LDL o 10,47 mg/dl, czyli o około 0,27 mmol/l, oraz cholesterolu HDL o 4,00 mg/dl, czyli o około 0,10 mmol/l, w porównaniu z olejami roślinnymi nietropikalnymi. Efekt utrzymał się po wykluczeniu badań bez randomizacji i badań niskiej jakości. Olej kokosowy nie wpłynął przy tym na markery glikemii, stanu zapalnego ani otłuszczenia ciała5.

Wzrost cholesterolu LDL o 0,27 mmol/l jest zmianą, którą u pacjenta prowadzonego z powodu dyslipidemii widać w wyniku badania. Heterogeniczność między badaniami była jednak bardzo duża, a wszystkie punkty końcowe są zastępcze, więc jest to zmiana wskaźnika, a nie zmierzona liczba zdarzeń sercowo-naczyniowych5.

Nowsza metaanaliza 7 badań z randomizacją, obejmująca 515 osób i prowadzona z oceną ryzyka błędu według narzędzia RoB 2 oraz oceną pewności dowodów według metody GRADE, nie wykazała różnicy w stężeniu cholesterolu LDL ani triglicerydów, stwierdziła natomiast niewielki wzrost cholesterolu HDL o 3,28 mg/dl, czyli o około 0,08 mmol/l. Ogólne ryzyko błędu oceniono jako wysokie, a pewność dowodów jako bardzo niską6.

Sprzeczność między tymi pracami jest pozorna i rozstrzyga ją komparator. Metaanaliza w Circulation porównywała olej kokosowy konsekwentnie z olejami roślinnymi nietropikalnymi, czyli rzepakowym, słonecznikowym, sojowym i oliwą. Nowsza praca zebrała w jednej puli „inne oleje i tłuszcze”, więc porównania z masłem i smalcem, wobec których olej kokosowy wypada korzystnie, rozcieńczyły wynik. Rozróżnienie to opisano wprost już wcześniej: olej kokosowy podnosi cholesterol całkowity i LDL silniej niż roślinne oleje nienasycone w konfiguracji cis, ale słabiej niż masło7. Wniosek praktyczny obu metaanaliz jest przy tym ten sam: olej kokosowy nie ma żadnej przewagi nad olejami roślinnymi nietropikalnymi, a autorzy nowszej pracy zalecają wprost odradzanie jego spożycia na rzecz olejów o udowodnionych korzyściach6.

Wniosek potwierdza niezależnie przegląd przeglądów obejmujący 48 prac i 206 metaanaliz: oleje o dużej zawartości kwasów nasyconych, w tym kokosowy i palmowy, zwiększają stężenie cholesterolu całkowitego i LDL, podczas gdy oleje bogate w kwasy jedno- i wielonienasycone je obniżają. Pewność dowodów dla olejów tropikalnych określono jako niską do bardzo niskiej8.

Czy wzrost cholesterolu HDL po oleju kokosowym jest korzyścią?

Nie ma podstaw, by tak go traktować. Wzrost stężenia cholesterolu HDL jest w badaniach nad olejem kokosowym powtarzalny, ale jest to punkt końcowy zastępczy, a nie wykazana korzyść zdrowotna. Autorzy przeglądu strukturyzowanego wskazują, że do rozstrzygnięcia, czy efekt ten ma znaczenie kliniczne, konieczne byłyby długoterminowe badania kliniczne, których nie ma1.

Kontekst dla obu frakcji dają dane o twardych punktach końcowych, dostępne nie dla samego oleju kokosowego, lecz dla klasy tłuszczów, do której należy. Badania z randomizacją, w których zmniejszono spożycie kwasów nasyconych i zastąpiono je wielonienasyconym olejem roślinnym, zmniejszyły częstość chorób układu krążenia o około 30%, czyli w stopniu porównywalnym z leczeniem statyną9.

Argument z populacji wysp Pacyfiku, w których spożycie kokosa jest wysokie, a choroby serca rzadkie, nie broni oleju kokosowego. Dane obserwacyjne dotyczą spożycia miąższu kokosa i wyciśniętego mleka kokosowego w tradycyjnych wzorcach żywieniowych, a różnice diety i stylu życia są tak duże, że obserwacji tych nie można przenosić na dietę zachodnią ani na olej kokosowy dodawany do niezmienionego jadłospisu7.

Czy stosowanie oleju kokosowego pomaga schudnąć?

Nie. Najbardziej rygorystyczna metodologicznie metaanaliza 7 badań z randomizacją, obejmująca 515 osób obserwowanych od 4 tygodni do 2 lat przy dawkach 12–30 ml na dobę, nie wykazała różnicy w masie ciała, obwodzie talii ani odsetku tkanki tłuszczowej. Ryzyko błędu w badaniach składowych oceniono jako wysokie, a pewność dowodów jako bardzo niską6.

Wcześniejsza metaanaliza 9 badań podawała redukcję masy ciała o 0,75 kg, wskaźnika masy ciała o 0,28 kg/m² i odsetka masy tłuszczowej o 0,35%, przy braku zmiany obwodu talii, stosunku talii do bioder i bezwzględnej masy tłuszczowej10. Trzy czwarte kilograma po kilku tygodniach jest poniżej progu istotności klinicznej, a praca nie podaje oceny GRADE ani systematycznej oceny ryzyka błędu. Nie jest przy tym dowodem niezależnym od podsumowania przeglądów systematycznych tego samego zespołu z Colombo, opartego na nachodzącym zbiorze badań pierwotnych11.

Wyniki pojedynczych badań są zgodne z brakiem efektu. W badaniu z randomizacją u 29 mężczyzn z otyłością, przyjmujących przez 45 dni jedną łyżkę (12 ml) oleju kokosowego lub oleju sojowego przy izoenergetycznej diecie zbilansowanej, nie stwierdzono różnicy w żadnej zmiennej antropometrycznej. Wzrost cholesterolu HDL i spadek stosunku cholesterolu całkowitego do HDL, na których autorzy oparli wniosek pracy, były drugorzędowymi punktami końcowymi12. Przegląd strukturyzowany podsumowuje ten obszar jednoznacznie: olej kokosowy zawiódł jako strategia odchudzania i nie powinien być stosowany dla zwiększenia sytości ani termogenezy1.

Czy stosowanie oleju kokosowego poprawia funkcje poznawcze w chorobie Alzheimera?

Nie. Rozstrzyga to podwójnie zaślepione badanie z randomizacją VCO-AD, w którym 120 osób powyżej 65. roku życia z chorobą Alzheimera o nasileniu łagodnym do umiarkowanego (wynik MMSE 15–25) otrzymywało przez 24 tygodnie 30 ml oleju kokosowego z pierwszego tłoczenia na dobę albo tę samą ilość oleju rzepakowego. Nie stwierdzono różnicy w wynikach poznawczych, w profilu lipidowym ani w hemoglobinie glikowanej2.

Doniesienie o poprawie wyników MMSE u nosicieli allelu APOE ε4, wymienione w tej samej pracy, nie jest podstawą do żadnego wniosku. Jest to analiza podgrupy przy utracie 30% uczestników z obserwacji, a jej kierunek jest przeciwny do wcześniejszych doniesień o średniołańcuchowych kwasach tłuszczowych, w których poprawę obserwowano u osób bez tego allelu13.

Praca cytowana w materiałach promocyjnych jako dowód skuteczności ma cztery wady wykluczające taką interpretację. Objęła 44 osoby, trwała 21 dni, nie była zaślepiona, a interwencją była cała dieta śródziemnomorska wzbogacona olejem kokosowym, więc obserwowanej poprawy pamięci epizodycznej i semantycznej nie da się przypisać samemu olejowi14.

Pęknięcie w łańcuchu rozumowania „ketony jako paliwo dla mózgu” daje się wskazać dokładnie. Przegląd systematyczny 16 prac wykazał, że wszystkie 12 badań mierzących stężenie ciał ketonowych stwierdziło ich istotny wzrost po podaniu średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, ale z 13 badań oceniających funkcje poznawcze cztery nie wykazały poprawy, osiem wykazało, a dwa wyłącznie u osób bez allelu APOE ε413. Ogniwo biochemiczne działa, ogniwo kliniczne pozostaje nierozstrzygnięte, a dodatkowo prace te dotyczą klasy średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, do której olej kokosowy należy w stopniu ograniczonym.

Czy miejscowe stosowanie oleju kokosowego chroni skórę wcześniaków?

To najmocniej udokumentowane zastosowanie oleju kokosowego. Przegląd systematyczny 7 badań z randomizacją obejmujących 727 noworodków wykazał w metaanalizie dwóch badań mniejszą częstość szpitalnych zakażeń krwi w grupie oleju kokosowego: wystąpiły one u 11 ze 164 noworodków wobec 32 ze 166, czyli rzadziej o około dwie trzecie (ryzyko względne 0,35), przy zgodności wyników obu badań. Noworodki w grupie oleju kokosowego miały też mniejszą utratę wody przez skórę, lepszy przyrost masy ciała i lepszy stan skóry, bez istotnych działań niepożądanych. Pewność dowodów oceniono jako umiarkowaną dla zakażeń krwi i niską dla wzrostu fizycznego4.

Zakres tego wniosku jest jednak wąski i trzeba go trzymać. Większość włączonych badań objęła noworodki względnie dojrzałe, urodzone po 32. tygodniu ciąży i o masie urodzeniowej powyżej 1200 g, a główny wynik opiera się na dwóch badaniach prowadzonych w ośrodkach o wysokiej wyjściowej częstości zakażeń szpitalnych4. W populacji urodzonych przed 30. tygodniem ciąży otwarte badanie z randomizacją u 72 noworodków wykazało utrzymanie lepszego stanu skóry przy stosowaniu 5 ml/kg oleju dwa razy na dobę przez 21 dni, ale nie wykazało różnic w posocznicy, martwiczym zapaleniu jelit, retinopatii wcześniaków ani śmiertelności15.

Nie należy tego mylić z podawaniem oleju kokosowego doustnie. Praktyka wzbogacania mleka kobiecego olejem kokosowym jako tańszym zamiennikiem wzmacniaczy mleka nie ma pokrycia w wynikach: w badaniu z randomizacją u 60 noworodków o bardzo małej masie urodzeniowej szybkość przyrostu masy ciała wyniosła 15 g/kg na dobę przy samym mleku kobiecym i 14,4 g/kg na dobę przy mleku z olejem kokosowym, bez różnicy w przyroście długości ciała, obwodu głowy i odsetka tkanki tłuszczowej16.

Czy miejscowe stosowanie oleju kokosowego pomaga w atopowym zapaleniu skóry?

Dane są ograniczone i pochodzą z pojedynczych badań, nie z syntezy ilościowej. W przeglądzie systematycznym 51 badań z randomizacją obejmujących 3763 osoby kokos wymieniono wśród surowców, dla których stwierdzono dowody skuteczności w leczeniu miejscowym atopowego zapalenia skóry, obok słonecznika, lukrecji, figi, oleju z wiesiołka, indygo naturalnego, malwy i dziurawca. Zbiorczo policzono jednak wyłącznie doustny olej z wiesiołka, dla którego nie wykazano różnicy wobec placebo. Autorzy zamykają pracę zastrzeżeniem, że dla fitoterapii w atopowym zapaleniu skóry konieczne są większe i metodologicznie rygorystyczne badania17. Wymienienie kokosa na tej liście oznacza więc pojedyncze pozytywne badania, a nie zsyntetyzowany efekt.

⚠ Badania nad pochodnymi chemicznymi oleju kokosowego nie są badaniami nad olejem kokosowym. W podwójnie zaślepionym badaniu z randomizacją u 32 dorosłych interwencją były diestry izosorbidu otrzymywane z oleju kokosowego i słonecznikowego, a nie sam olej. Główne kryterium skuteczności, czyli poprawa wskaźnika EASI o 75% po 4 tygodniach, nie zostało osiągnięte istotnie (56,5% wobec 25% osób), a wniosek pracy opiera się na świądzie ocenianym w skali wzrokowo-analogowej18.

Czy płukanie jamy ustnej olejem kokosowym poprawia stan dziąseł?

Dane sugerują umiarkowany efekt, ale nie pozwalają na rekomendację. Przegląd systematyczny 31 badań nad tradycyjnymi metodami higieny jamy ustnej stwierdził, że płukanie olejem sezamowym lub kokosowym dawało umiarkowane zmniejszenie liczby drobnoustrojów i poprawę stanu dziąseł, przy czym wyniki były zmienne w porównaniu z płukanką z chlorheksydyną. Autorzy wskazują ograniczenia metodologiczne i zmienność badań składowych jako powód do ostrożnej interpretacji19. Do tego samego wniosku doszło wcześniejsze podsumowanie przeglądów systematycznych, opisując dowody dla płukania olejem w zapobieganiu próchnicy jako ograniczone11.

Przy braku metaanalizy ilościowej, badaniach zwykle małych i bez zaślepienia oraz porównaniu z aktywnym komparatorem przy małej próbie wynik „porównywalny” równie dobrze może oznaczać brak mocy do wykrycia różnicy. Płukanie olejem kokosowym jest metodą uzupełniającą, nie zastępującą szczotkowania zębów pastą z fluorem.

Czy stosowanie oleju kokosowego poprawia kontrolę glikemii?

Nie ma podstaw, by tak twierdzić. Metaanaliza 16 badań klinicznych nie wykazała wpływu oleju kokosowego na markery glikemii5, a w badaniu VCO-AD 30 ml oleju na dobę przez 24 tygodnie nie zmieniło stężenia hemoglobiny glikowanej2. Sygnał o możliwej poprawie kontroli glikemii, odnotowany w przeglądzie przeglądów, opatrzono oceną bardzo niskiej pewności dowodów, co nie wystarcza do wyciągania wniosków8.

Oświadczenia zdrowotne EFSA dla oleju kokosowego

Olej kokosowy nie ma żadnego dopuszczonego oświadczenia zdrowotnego w Unii Europejskiej. Nie ma też żadnego oświadczenia odrzuconego. W unijnym rejestrze oświadczeń żywieniowych i zdrowotnych, liczącym 2409 pozycji, ani olej kokosowy, ani kwas laurynowy nie występują w ogóle: nie ma ich ani wśród oświadczeń dopuszczonych, ani wśród niedopuszczonych20. Jest to sytuacja odmienna od odmowy: dla lecytyny czy triglicerydów średniołańcuchowych rejestr odnotowuje wnioski rozpatrzone odmownie, a dla oleju kokosowego nie odnotowuje żadnych.

Reżim oświadczeń zdrowotnych dotyczy natomiast oleju kokosowego pośrednio, przez jego skład, i działa przeciwnie do przekazu marketingowego. Trzy dopuszczone oświadczenia odnoszą się do nasyconych i nienasyconych kwasów tłuszczowych.

Pierwsze z nich, funkcjonalne oświadczenie z art. 13 ust. 1 rozporządzenia (WE) nr 1924/2006, brzmi:

  • „Ograniczenie spożywania nasyconych kwasów tłuszczowych pomaga w utrzymaniu prawidłowego poziomu cholesterolu we krwi”

Wolno go użyć wyłącznie w odniesieniu do żywności spełniającej wymagania oświadczenia „NISKA ZAWARTOŚĆ TŁUSZCZÓW NASYCONYCH” albo „O OBNIŻONEJ ZAWARTOŚCI [NAZWA SKŁADNIKA ODŻYWCZEGO]”21. Olej kokosowy warunku tego nie spełnia i spełnić nie może.

Drugie, również z art. 13 ust. 1, brzmi:

  • „Zastępowanie w diecie tłuszczów nasyconych tłuszczami nienasyconymi pomaga w utrzymaniu prawidłowego poziomu cholesterolu we krwi [jedno- i wielonienasycone kwasy tłuszczowe są tłuszczami nienasyconymi]”

Warunkiem jego stosowania jest wysoka zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych zgodnie z oświadczeniem „WYSOKA ZAWARTOŚĆ TŁUSZCZÓW NIENASYCONYCH”22. W tym oświadczeniu olej kokosowy występuje po stronie tłuszczu zastępowanego, a nie zastępującego.

Trzecie jest oświadczeniem o zmniejszaniu ryzyka choroby z art. 14 ust. 1 lit. a) i dopuszczono je odrębnym rozporządzeniem, a nie rozporządzeniem (UE) nr 432/2012:

  • „Wykazano, że zastąpienie tłuszczów nasyconych tłuszczami nienasyconymi w diecie obniża/zmniejsza poziom cholesterolu we krwi. Wysoki poziom cholesterolu jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej serca.”

Może być stosowane wyłącznie w odniesieniu do tłuszczów i olejów o wysokiej zawartości nienasyconych kwasów tłuszczowych23. Jest to jedyne w tej grupie oświadczenie odnoszące się do ryzyka choroby, a nie do samego stężenia cholesterolu, i olej kokosowy nie może go używać.

Bezpieczeństwo stosowania oleju kokosowego

Olej kokosowy jest zwykłym tłuszczem spożywczym i przy typowym spożyciu nie wiąże się z toksycznością. Nie jest składnikiem odżywczym, więc nie ustalono dla niego ani wartości referencyjnych spożycia, ani górnego tolerowanego poziomu spożycia. W badaniu VCO-AD 30 ml na dobę przez 24 tygodnie u osób starszych nie pogorszyło profilu lipidowego ani hemoglobiny glikowanej, a autorzy określili taką ilość jako bezpieczną do spożycia2.

Realne ryzyko nie leży w toksyczności, tylko w wpływie na profil lipidowy i w wypieraniu tłuszczów o wykazanej korzyści. U osoby z hipercholesterolemią, po zawale albo prowadzonej statyną zamiana oleju rzepakowego lub oliwy na kokosowy działa przeciwnie do celu leczenia, ponieważ podnosi stężenie cholesterolu LDL5. Autorzy metaanalizy z oceną GRADE zalecają wprost odradzanie spożycia oleju kokosowego na rzecz olejów o udowodnionych korzyściach kardiometabolicznych6.

Stosowanie miejscowe ma dobry profil bezpieczeństwa. W przeglądzie 7 badań u noworodków nie stwierdzono istotnych działań niepożądanych4, a w badaniu u noworodków urodzonych przed 30. tygodniem ciąży stosowanie 5 ml/kg dwa razy dziennie przez 3 tygodnie było wykonalne i przebiegało bez działań niepożądanych15.

Dawkowanie oleju kokosowego

DawkaWskazanie w badaniuUwagi
12 ml na dobę (1 łyżka)masa ciała i profil lipidowy u mężczyzn z otyłością, 45 dnibez różnicy w zmiennych antropometrycznych wobec oleju sojowego12
12–30 ml na dobęprofil kardiometaboliczny, od 4 tygodni do 2 latzakres dawek w metaanalizie 7 badań, bez korzyści6
30 ml na dobęfunkcje poznawcze w chorobie Alzheimera, 24 tygodniewynik pierwszorzędowy negatywny, ilość uznana za bezpieczną2
5 ml/kg dwa razy na dobę, miejscowostan skóry u noworodków urodzonych przed 30. tygodniem ciąży, 21 dniwyłącznie stosowanie zewnętrzne, w warunkach szpitalnych15

Dawki te są dawkami z badań, nie zaleceniami. Dla oleju kokosowego nie ma dawki zalecanej, ponieważ nie ma wskazania, w którym wykazano jego skuteczność po podaniu doustnym.

Polskie normy żywienia nie ustalają wartości dla oleju kokosowego, ustalają je natomiast dla tłuszczu i dla kwasów tłuszczowych nasyconych, które stanowią zdecydowaną większość jego składu:

  • tłuszcz całkowity u osób dorosłych powyżej 18. roku życia: 30–40% energii, a przy małej aktywności fizycznej 20–30% energii,
  • tłuszcz całkowity u dzieci powyżej 3. roku życia i młodzieży do 18 lat: 30–40% energii,
  • nasycone kwasy tłuszczowe we wszystkich grupach wiekowych: tak małe, jak to jest możliwe do osiągnięcia w diecie zapewniającej właściwą wartość odżywczą,
  • normy nie ustalają górnego tolerowanego poziomu spożycia dla oleju kokosowego ani dla kwasów tłuszczowych nasyconych24.

Normy krajowe wskazują przy tym wprost, że zastąpienie w diecie tłuszczów zwierzęcych olejami roślinnymi zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych z wyłączeniem olejów tropikalnych, do których należy olej kokosowy24.

Postacie oleju kokosowego

W handlu olej kokosowy jest dostępny w dwóch zasadniczych postaciach spożywczych, różniących się sposobem otrzymywania.

Olej z pierwszego tłoczenia (VCO) tłoczy się z surowego lub suszonego bielma bez rafinacji, wybielania i dezodoryzacji. Zachowuje zapach i smak kokosa oraz związki fenolowe. To ta postać była badana w większości nowszych badań klinicznych2.

Olej rafinowany (RBD) otrzymuje się z kopry i poddaje oczyszczaniu, wybielaniu oraz dezodoryzacji. Jest bezwonny i tańszy.

Różnica między tymi postaciami nie zmienia jednak oceny klinicznej, bo dotyczy związków towarzyszących, a nie składu kwasów tłuszczowych, który odpowiada za działanie na lipidy. Metaanalizy nie wyodrębniały postaci oleju jako czynnika modyfikującego efekt5.

Osobną kategorią, której nie wolno mylić z olejem kokosowym, są preparaty MCT otrzymywane przez frakcjonowanie oleju kokosowego lub palmowego. Zawierają one głównie triglicerydy kwasu kaprylowego i kaprynowego, mają inny profil metaboliczny i wielokrotnie silniejsze działanie ketogenne3.

W użyciu zewnętrznym olej kokosowy jest dostępny jako składnik emolientów, past do zębów i płukanek, a także jako olej do płukania jamy ustnej i do pielęgnacji skóry, gdzie stosuje się go bez rozcieńczania.

Źródła

  1. Santos HO i wsp. Coconut oil intake and its effects on the cardiometabolic profile – A structured literature review. Prog Cardiovasc Dis. 2019. [typ: przegląd strukturyzowany] PMID: 31707063 ↩↩↩↩
  2. Fernando MG i wsp. Effect of Virgin Coconut Oil Supplementation on Cognition of Individuals with Mild-to-Moderate Alzheimer’s Disease in Sri Lanka (VCO-AD Study): A Randomized Placebo-Controlled Trial. J Alzheimers Dis. 2023. [typ: RCT] PMID: 37980665 ↩↩↩↩↩↩
  3. Vandenberghe C i wsp. Tricaprylin Alone Increases Plasma Ketone Response More Than Coconut Oil or Other Medium-Chain Triglycerides: An Acute Crossover Study in Healthy Adults. Curr Dev Nutr. 2017. [typ: badanie krzyżowe z randomizacją] PMID: 29955698 ↩↩↩
  4. Pupala SS i wsp. Topical application of coconut oil to the skin of preterm infants: a systematic review. Eur J Pediatr. 2019. [typ: przegląd systematyczny z metaanalizą] PMID: 31267223 ↩↩↩↩
  5. Neelakantan N i wsp. The Effect of Coconut Oil Consumption on Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials. Circulation. 2020. [typ: przegląd systematyczny z metaanalizą] PMID: 31928080 ↩↩↩↩↩
  6. Duarte AC i wsp. The effects of coconut oil on the cardiometabolic profile: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Lipids Health Dis. 2022. [typ: przegląd systematyczny z metaanalizą] PMID: 36045407 ↩↩↩↩↩
  7. Eyres L i wsp. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev. 2016. [typ: przegląd piśmiennictwa] PMID: 26946252 ↩↩
  8. Voon PT i wsp. Health Effects of Various Edible Vegetable Oil: An Umbrella Review. Adv Nutr. 2024. [typ: przegląd przeglądów systematycznych] PMID: 39053603 ↩↩
  9. Sacks FM i wsp. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017. [typ: stanowisko towarzystwa naukowego] PMID: 28620111 ↩
  10. Swarnamali H i wsp. Coconut oil consumption and bodyweight reduction: a systematic review and meta-analysis. Minerva Endocrinol (Torino). 2021. [typ: przegląd systematyczny z metaanalizą] PMID: 34786908 ↩
  11. Jayawardena R i wsp. Health effects of coconut oil: Summary of evidence from systematic reviews and meta-analysis of interventional studies. Diabetes Metab Syndr. 2021. [typ: przegląd przeglądów systematycznych] PMID: 33689936 ↩↩
  12. Vogel CÉ i wsp. Effect of coconut oil on weight loss and metabolic parameters in men with obesity: a randomized controlled clinical trial. Food Funct. 2020. [typ: RCT] PMID: 32648861 ↩↩
  13. Castro CB i wsp. Medium-chain fatty acids for the prevention or treatment of Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023. [typ: przegląd systematyczny z metaanalizą] PMID: 36633304 ↩↩
  14. de la Rubia Ortí JE i wsp. Improvement of Main Cognitive Functions in Patients with Alzheimer’s Disease after Treatment with Coconut Oil Enriched Mediterranean Diet: A Pilot Study. J Alzheimers Dis. 2018. [typ: badanie pilotażowe z randomizacją, bez zaślepienia] PMID: 30056419 ↩
  15. Strunk T i wsp. Topical Coconut Oil in Very Preterm Infants: An Open-Label Randomised Controlled Trial. Neonatology. 2017. [typ: RCT otwarte] PMID: 29197867 ↩↩↩
  16. Arun S i wsp. An Open-label Randomized Controlled Trial to Compare Weight Gain of Very Low Birth Weight Babies with or without Addition of Coconut Oil to Breast Milk. J Trop Pediatr. 2019. [typ: RCT otwarte] PMID: 29584924 ↩
  17. Anheyer M i wsp. Herbal Medicine in Children and Adults With Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Dermatitis. 2024. [typ: przegląd systematyczny z metaanalizą] PMID: 38963342 ↩
  18. Nadora D i wsp. Prospective Randomized Double-Blind Vehicle-Controlled Study of Topical Coconut and Sunflower Seed Oil-Derived Isosorbide Diesters on Atopic Dermatitis. Dermatitis. 2024. [typ: RCT] PMID: 38394048 ↩
  19. Shahzad M i wsp. Traditional Oral Hygiene Practices and Their Effectiveness: A Systematic Review of the Evidence. Oral Health Prev Dent. 2026. [typ: przegląd systematyczny] PMID: 41670379 ↩
  20. Oświadczenie zdrowotne EFSA: olej kokosowy (*Cocos nucifera*) i kwas laurynowy nie występują w unijnym rejestrze oświadczeń żywieniowych i zdrowotnych, ani wśród oświadczeń dopuszczonych, ani wśród niedopuszczonych. Stan rejestru sprawdzony wobec pełnego wykazu 2409 pozycji, przy działającej kontroli pozytywnej (trzy odmowne wnioski dotyczące triglicerydów średniołańcuchowych, pozycje POL-HC-7571, POL-HC-7572 i POL-HC-8248, są w tym wykazie obecne). EU Register of nutrition and health claims. https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/health-claims/eu-register ↩
  21. Oświadczenie zdrowotne EFSA: „Ograniczenie spożywania nasyconych kwasów tłuszczowych pomaga w utrzymaniu prawidłowego poziomu cholesterolu we krwi”, dla żywności o niskiej lub obniżonej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych, art. 13(1) rozp. (WE) 1924/2006, wykaz w rozp. (UE) 432/2012, ID 620, 671, 4332, opinia EFSA Journal 2011;9(4):2062. EU Register of nutrition and health claims. https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/health-claims/eu-register ↩
  22. Oświadczenie zdrowotne EFSA: „Zastępowanie w diecie tłuszczów nasyconych tłuszczami nienasyconymi pomaga w utrzymaniu prawidłowego poziomu cholesterolu we krwi [jedno- i wielonienasycone kwasy tłuszczowe są tłuszczami nienasyconymi]”, dla jedno- lub wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, art. 13(1) rozp. (WE) 1924/2006, wykaz w rozp. (UE) 432/2012, ID 621, 674, 1190, 1203, 2906, 2910, 3065, 4335, opinie EFSA Journal 2011;9(4):2069 i 2011;9(6):2203. EU Register of nutrition and health claims. https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/health-claims/eu-register ↩
  23. Oświadczenie zdrowotne EFSA: „Wykazano, że zastąpienie tłuszczów nasyconych tłuszczami nienasyconymi w diecie obniża/zmniejsza poziom cholesterolu we krwi. Wysoki poziom cholesterolu jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej serca.”, dla jedno- lub wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, art. 14(1)(a) rozp. (WE) 1924/2006, dopuszczone rozp. Komisji (UE) nr 1226/2014 z dnia 17 listopada 2014 r., pytanie EFSA-Q-2009-00458, wyłącznie dla tłuszczów i olejów. EU Register of nutrition and health claims. https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/health-claims/eu-register ↩
  24. Rychlik E, Stoś K, Woźniak A, Mojska H (red.). Normy żywienia dla populacji Polski. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH – Państwowy Instytut Badawczy, Warszawa 2024. ISBN 978-83-65870-78-0. [typ: normy żywienia] ↩↩
Czytasz fragment

Treść specjalistyczna

Przeznaczona tylko dla farmaceutów i techników farmaceutycznych.

Autor
Redakcja portalu
Opracowanie zespołu
Publikacja: 11.09.2026 Ostatnia aktualizacja: 24.09.2026