Potas

Potas to główny kation przestrzeni wewnątrzkomórkowej i niezbędny składnik mineralny, którego stężenie w surowicy organizm utrzymuje w wąskim zakresie około 3,5–5,0 mmol/l. Warunkuje potencjał błonowy komórek, a przez to przewodzenie impulsów nerwowych, skurcz mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego oraz utrzymanie objętości komórek i równowagi kwasowo-zasadowej. W suplementach diety potas jest dostępny jako sole nieorganiczne (chlorek, wodorowęglan) i organiczne (cytrynian, glukonian, asparaginian, jabłczan) oraz jako składnik zamienników soli kuchennej i preparatów nawadniających. Dwie rzeczy odróżniają ocenę potasu od oceny większości suplementów: dowody kliniczne dotyczą niemal wyłącznie spożycia potasu z żywnością lub zamiany soli w diecie, a nie tabletek z potasem, oraz dodatkowa podaż potasu jest u części pacjentów realnie niebezpieczna, bo grozi hiperkaliemią.

Synonimy i nazewnictwo potasu

• Potas – pierwiastek chemiczny, symbol K, liczba atomowa 19. Nazwa łacińska kalium, angielska potassium (stąd symbol K od kalium i skrót „K” w wynikach badań laboratoryjnych).
• Sole nieorganiczne: chlorek potasu (potassium chloride, KCl), wodorowęglan potasu (potassium bicarbonate), siarczan potasu (potassium sulfate).
• Sole i kompleksy organiczne: cytrynian potasu (potassium citrate), glukonian potasu (potassium gluconate), jabłczan potasu (potassium malate), asparaginian potasu (potassium aspartate), wodoroasparaginian potasu i magnezu.
• Zamienniki soli o obniżonej zawartości sodu (low-sodium salt substitutes, LSSS) – mieszaniny chlorku sodu z chlorkiem potasu, w badaniach klinicznych zwykle w proporcji 75% do 25%.
• Hipokaliemia – stężenie potasu w surowicy poniżej dolnej granicy normy, hiperkaliemia – powyżej górnej granicy.
• Dawki potasu podaje się w przeliczeniu na potas pierwiastkowy albo w milimolach, przy czym 1 mmol potasu odpowiada 39,1 mg potasu pierwiastkowego (90 mmol to około 3510 mg).

Działanie potasu

Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym, a różnica jego stężenia po obu stronach błony komórkowej, utrzymywana przez pompę sodowo-potasową (Na⁺/K⁺-ATPazę), tworzy potencjał spoczynkowy błony. Od tego potencjału zależy powstawanie i przewodzenie potencjałów czynnościowych w komórkach nerwowych, skurcz mięśni szkieletowych oraz automatyzm i przewodzenie w mięśniu sercowym. Zaburzenia stężenia potasu, zarówno hipokaliemia, jak i hiperkaliemia, objawiają się przede wszystkim osłabieniem mięśni i zaburzeniami rytmu serca, a w skrajnych przypadkach zatrzymaniem krążenia.

Homeostazę potasu utrzymują głównie nerki, wydalając około 90% potasu przyjętego z pożywieniem, przy udziale aldosteronu regulującego wydzielanie potasu w cewce dystalnej. To wyjaśnia dwie rzeczy naraz: dlaczego u osób zdrowych organizm toleruje szeroki zakres spożycia potasu i dlaczego u osób z upośledzoną czynnością nerek lub zablokowanym układem renina-angiotensyna-aldosteron dodatkowa podaż potasu przestaje być neutralna.

Wpływ potasu na ciśnienie tętnicze przypisuje się zwiększonemu wydalaniu sodu z moczem (natriurezie), zmniejszeniu wrażliwości naczyń na czynniki obkurczające i poprawie funkcji śródbłonka. Mechanizm ten jest o tyle wiarygodny, że wielkość efektu zależy od spożycia sodu: obniżenie ciśnienia po zwiększeniu podaży potasu było silniejsze u osób spożywających więcej sodu¹.

Skuteczność kliniczna potasu

Czy zwiększenie spożycia potasu obniża ciśnienie tętnicze?

Zwiększenie spożycia potasu obniża ciśnienie tętnicze o kilka mm Hg, ale wyłącznie u osób z nadciśnieniem tętniczym i tylko w zakresie umiarkowanego zwiększenia podaży. Przegląd systematyczny z metaanalizami przygotowany jako podstawa dowodowa wytycznych Światowej Organizacji Zdrowia (22 randomizowane badania kontrolowane, RCT, randomised controlled trial, łącznie 1606 uczestników) wykazał obniżenie ciśnienia skurczowego o 3,49 mm Hg i rozkurczowego o 1,96 mm Hg, przy czym efekt występował u osób z nadciśnieniem, a nie u osób bez nadciśnienia, a zwiększone spożycie potasu nie pogorszyło funkcji nerek, profilu lipidowego ani stężenia katecholamin u dorosłych². W tej samej pracy zwiększenie spożycia do 90–120 mmol na dobę obniżyło ciśnienie skurczowe o 7,16 mm Hg, ale bez zależności dawka-odpowiedź, co osłabia wnioskowanie o optymalnej dawce².

Zależność między podażą potasu a ciśnieniem nie jest liniowa. Metaanaliza dawka-odpowiedź 32 RCT o czasie trwania co najmniej 4 tygodni, z dawkami 30–140 mmol na dobę, wykazała zależność w kształcie litery U: efekt obniżający ciśnienie słabnie powyżej różnicy 30 mmol na dobę w wydalaniu potasu z moczem między ramieniem aktywnym i kontrolnym, a powyżej różnicy około 80 mmol na dobę ciśnienie rośnie, przy czym wzrost ten obserwowano u osób z nadciśnieniem leczonym farmakologicznie, a nie u nieleczonych¹. Ograniczeniem tej syntezy jest krótki czas trwania większości włączonych badań, przewaga układu krzyżowego i mniejsza liczba badań w zakresie wysokiego spożycia potasu, co autorzy sami opisują jako obszar mniej pewny¹.

Czy doustne suplementy potasu są skuteczne w leczeniu nadciśnienia tętniczego?

Dowody na obniżanie ciśnienia doustnymi suplementami potasu są niespójne, a najbardziej rygorystyczna synteza nie wykazała istotnego efektu. Przegląd systematyczny Cochrane (6 RCT, 483 uczestników z podwyższonym ciśnieniem, obserwacja 8–16 tygodni) po metaanalizie 5 badań (425 uczestników) stwierdził duże, ale nieistotne statystycznie obniżenie ciśnienia skurczowego, przy oszacowaniu dopuszczającym zarówno spadek o ponad 25 mm Hg, jak i niewielki wzrost (różnica średnich −11,2 mm Hg), i rozkurczowego (−5,0 mm Hg), a po wyłączeniu jednego badania w populacji afrykańskiej z bardzo wysokim wyjściowym ciśnieniem efekty zmalały do wartości również nieistotnych, a przedział oszacowania sięgał tu już braku jakiejkolwiek korzyści (skurczowe −3,9 mm Hg)³. Analiza ograniczona do 2 badań wysokiej jakości (138 uczestników) także nie wykazała istotnego efektu, a autorzy uznali dowody za nierozstrzygające i wskazali potrzebę dłuższych RCT dobrej jakości³.

Późniejsza, szersza metaanaliza 23 RCT kontrolowanych placebo (1213 uczestników z nadciśnieniem pierwotnym, interwencja od 4 tygodni) wykazała obniżenie ciśnienia skurczowego o 4,25 mm Hg i rozkurczowego o 2,53 mm Hg⁴. Rozbieżność między tymi wynikami tłumaczy liczba i dobór badań: przegląd Cochrane stosował węższe kryteria włączenia i dłuższy minimalny czas obserwacji, a nowsza metaanaliza objęła prace mniejsze i krótsze. W obu przypadkach badania są małe, krótkie i różnią się solą oraz dawką potasu, a żadna z tych syntez nie ocenia punktów końcowych klinicznych – tylko wartości ciśnienia⁴. Suplement potasu nie jest więc lekiem hipotensyjnym o udokumentowanym wpływie na rokowanie.

Czy zamienniki soli wzbogacane potasem zmniejszają ryzyko udaru i zgonu?

To najmocniejszy dowód w całym haśle, ale dotyczy zamiany soli w diecie, nie tabletki z potasem. Badanie Salt Substitute and Stroke Study (SSaSS), otwarte klastrowe RCT w 600 wsiach w wiejskich Chinach z udziałem 20 995 osób (średni wiek 65,4 roku, 72,6% po udarze, 88,4% z nadciśnieniem, średnia obserwacja 4,74 roku), porównało zamiennik soli (75% chlorku sodu i 25% chlorku potasu wagowo) ze zwykłą solą. Częstość udaru była mniejsza przy zamienniku o 14%, czyli o 4,5 zdarzenia na 1000 osobolat (29,14 wobec 33,65 zdarzenia na 1000 osobolat, iloraz częstości 0,86), podobnie poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (iloraz częstości 0,87) i zgonów z jakiejkolwiek przyczyny (iloraz częstości 0,88), a częstość poważnych zdarzeń niepożądanych przypisanych hiperkaliemii nie była istotnie większa, choć oszacowanie dopuszczało wzrost nawet o jedną trzecią (3,35 wobec 3,30 na 1000 osobolat, iloraz częstości 1,04)⁵. Ograniczenia są istotne dla przenoszenia wyników: badanie było otwarte, populacja bardzo specyficzna (starsi mieszkańcy wsi po udarze, o wysokim spożyciu soli dodawanej do potraw), a osoby o wysokim ryzyku hiperkaliemii zostały z badania wyłączone⁵.

Metaanaliza 21 badań z 31 949 uczestnikami potwierdziła obniżenie ciśnienia skurczowego o 4,61 mm Hg i rozkurczowego o 1,61 mm Hg, spójne w różnych regionach i podgrupach, oraz zmniejszenie śmiertelności całkowitej (ryzyko względne 0,89), śmiertelności sercowo-naczyniowej (ryzyko względne 0,87) i zdarzeń sercowo-naczyniowych (ryzyko względne 0,89)⁶. Wynik dla punktów końcowych opiera się jednak na 5 badaniach, w których dominuje SSaSS, a autorami metaanalizy są w części badacze tego badania⁶.

Ostrożniej te same dane ocenia przegląd Cochrane (26 RCT, 34 961 dorosłych i 92 dzieci): zamienniki soli prawdopodobnie nieznacznie obniżają ciśnienie rozkurczowe (różnica średnich −2,43 mm Hg, 19 RCT, dowody umiarkowanej pewności) i skurczowe (−4,76 mm Hg, 20 RCT, umiarkowana pewność) oraz nieznacznie zmniejszają liczbę udarów niezakończonych zgonem i zgonów sercowo-naczyniowych, a jednocześnie prawdopodobnie nieznacznie podnoszą stężenie potasu we krwi (różnica średnich 0,12 mmol/l, 6 RCT)⁷. Rozstrzygające dla oceny bezpieczeństwa jest to, że wszystkie 26 badań wykluczały uczestników, u których zwiększona podaż potasu jest znana jako potencjalnie szkodliwa, nie znaleziono ani jednego badania u kobiet w ciąży, a dowody u dzieci są bardzo niepewne⁷. Korzyści z zamienników soli nie wolno więc przenosić na pacjentów z przewlekłą chorobą nerek ani przyjmujących leki zatrzymujące potas.

Czy wyższe spożycie potasu wiąże się z mniejszym ryzykiem udaru mózgu?

Wyższe spożycie potasu z dietą wiąże się z mniejszym ryzykiem udaru mózgu, ale dane pochodzą wyłącznie z badań obserwacyjnych. Metaanaliza dawka-odpowiedź 10 badań prospektywnych (8695 przypadków udaru wśród 268 276 uczestników) wykazała, że na każde zwiększenie spożycia potasu o 1000 mg na dobę ryzyko udaru było mniejsze o 11% (ryzyko względne 0,89), przy czym związek dotyczył udaru niedokrwiennego (ryzyko względne 0,89), a nie krwotoku śródmózgowego (ryzyko względne 0,95) ani krwotoku podpajęczynówkowego (ryzyko względne 1,08)⁸. Nowsza metaanaliza 16 badań kohortowych wykazała 13-procentowe mniejsze ryzyko udaru w najwyższej kategorii spożycia względem najniższej (ryzyko względne 0,87), a w analizie sklejanej najniższe ryzyko odpowiadało spożyciu 90 mmol potasu na dobę (ryzyko względne 0,78)⁹. Zbiorcze ryzyka względne malały, gdy oszacowań nie korygowano o ciśnienie tętnicze, co wskazuje, że ciśnienie jest mediatorem tego związku⁹. Ograniczenia są typowe dla danych obserwacyjnych: spożycie potasu szacowano kwestionariuszami żywieniowymi, a wysoka podaż potasu jest markerem diety obfitej w warzywa i owoce, więc czynników zakłócających nie da się w pełni wykluczyć. W metaanalizie stanowiącej podstawę wytycznych WHO wyższe spożycie potasu wiązało się z mniejszym ryzykiem udaru (ryzyko względne 0,76, dowody umiarkowanej jakości), natomiast związki z chorobą układu krążenia (ryzyko względne 0,88) i chorobą niedokrwienną serca (ryzyko względne 0,96) nie były istotne statystycznie².

Czy cytrynian potasu zapobiega nawrotom kamicy nerkowej?

Cytrynian potasu zmniejsza powstawanie nowych kamieni wapniowych, ale dowody opierają się na małych badaniach o słabym raportowaniu, a leczenie bywa przerywane z powodu nietolerancji. Przegląd systematyczny Cochrane objął 7 badań z 477 uczestnikami (leczenie minimum 6 miesięcy), z czego 3 badania (247 osób) porównywały cytrynian potasu z placebo lub brakiem interwencji, 3 badania (166 osób) cytrynian potasowo-sodowy, a 1 badanie (64 osoby) cytrynian potasowo-magnezowy. Leczenie cytrynianem zmniejszyło ryzyko powstawania nowych kamieni o blisko trzy czwarte (7 badań, 324 uczestników, ryzyko względne 0,26), zmniejszyło wielkość kamieni (4 badania, 160 uczestników, ryzyko względne 2,35) i ograniczyło potrzebę powtórnego leczenia (2 badania, 157 uczestników, ryzyko względne 0,22)¹⁰. Jednocześnie rezygnacji z leczenia z powodu zdarzeń niepożądanych było istotnie więcej niż w grupie kontrolnej i zdarzało się ponad czterokrotnie częściej, choć oszacowanie tej różnicy jest bardzo niepewne (4 badania, 271 uczestników, ryzyko względne 4,45), a dolegliwości dotyczyły głównie górnego odcinka przewodu pokarmowego¹⁰. Jakość raportowania włączonych badań oceniono jako umiarkowaną do słabej, w 2 badaniach stwierdzono wysokie ryzyko błędu wynikającego z utraty uczestników, a trzy różne sole cytrynianowe zsumowano w jednej analizie, więc efektu nie da się przypisać wyłącznie cytrynianowi potasu¹⁰. Cytrynian potasu w tym wskazaniu stosuje się jako leczenie kierowane wynikiem badania moczu (hipocytraturia), a nie jako suplement dla każdego pacjenta z kamicą w wywiadzie.

Czy potas jest skuteczny w leczeniu kurczów mięśni?

Nie ma badań klinicznych wykazujących, że suplementacja potasu leczy lub zapobiega kurczom mięśni u osób z prawidłowym stężeniem potasu. Przegląd oparty na dowodach dotyczący kurczów mięśni związanych z wysiłkiem (exercise-associated muscle cramps, EAMC) stwierdza, że patofizjologia tych kurczów pozostaje kontrowersyjna i wynikają one ze współwystępowania wielu indywidualnych czynników, a nie z jednej przyczyny, natomiast postępowaniem w ostrym kurczu pozostaje delikatne rozciąganie statyczne do ustąpienia objawów, a profilaktyka opiera się na rozpoznaniu indywidualnych czynników ryzyka, bo indywidualizacja jest prawdopodobnie skuteczniejsza niż ogólne porady w rodzaju „pij więcej płynów”¹¹. Autorzy nie wskazują uzupełniania elektrolitów, w tym potasu, jako postępowania o potwierdzonej skuteczności¹¹. Przekonanie o roli potasu w kurczach wywodzi się z rzeczywistego zjawiska, jakim jest osłabienie i kurcze mięśni w hipokaliemii, a ta wymaga rozpoznania oznaczeniem stężenia potasu w surowicy i leczenia przyczynowego, najczęściej po diuretyku¹².

Czy suplementacja potasu jest potrzebna przy leczeniu diuretykami tiazydowymi?

Przy leczeniu diuretykami tiazydowymi suplementacja potasu ma uzasadnienie jako korygowanie niedoboru wywołanego lekiem, potwierdzone stężeniem potasu w surowicy, a nie jako profilaktyka u każdego pacjenta. Przegląd narracyjny poświęcony hipokaliemii polekowej podaje częstość hipokaliemii u osób przyjmujących diuretyki tiazydowe na poziomie 7–56% w zależności od badania, wskazuje na jej nieswoisty obraz od przebiegu bezobjawowego do groźnych zaburzeń rytmu serca oraz na większe ryzyko u kobiet i osób czarnoskórych, a jako najbardziej bezpośrednie postępowanie wskazuje zmniejszenie dawki diuretyku i suplementację potasu, ewentualnie skojarzenie z diuretykiem oszczędzającym potas lub lekiem blokującym układ renina-angiotensyna¹². Rozbieżność 7–56% wynika z różnych progów rozpoznania hipokaliemii i różnych dawek diuretyków w cytowanych badaniach, więc nie jest to precyzyjny szacunek ryzyka dla konkretnego pacjenta¹². Dowody z badań interwencyjnych są w tym wskazaniu skromne: RCT z udziałem 100 osób z nadciśnieniem porównało indapamid w monoterapii z indapamidem i chlorkiem potasu w dawce 40 mmol na dobę przez 24 tygodnie, oceniając wpływ na zaburzenia gospodarki glukozy i kwasu moczowego wywołane diuretykiem¹³. Badanie było jednoośrodkowe, otwarte, o bardzo małej próbie (50 osób na grupę) i punktach końcowych wyłącznie biochemicznych, a zastosowana dawka potasu (40 mmol, około 1560 mg) znacznie przekracza zawartość typowych suplementów bez recepty¹³.

Co wytyczne mówią o spożyciu potasu?

Wytyczne odnoszą się do spożycia potasu z żywnością, nie z suplementów. Światowa Organizacja Zdrowia sformułowała silne zalecenie zwiększenia spożycia potasu z żywnością w celu obniżenia ciśnienia tętniczego i zmniejszenia ryzyka chorób układu krążenia, udaru mózgu oraz choroby niedokrwiennej serca u dorosłych, a konkretną wartość, co najmniej 90 mmol na dobę (3510 mg na dobę), przyjęła jako zalecenie warunkowe¹⁴. Dla dzieci w wieku 2–15 lat wytyczne zalecają warunkowo zwiększenie spożycia potasu z żywnością dla kontroli ciśnienia tętniczego, z obniżeniem wartości 90 mmol na dobę proporcjonalnie do zapotrzebowania energetycznego dzieci względem dorosłych, przy czym dowody u dzieci to ograniczone dane niskiej jakości uzupełnione dowodami pośrednimi umiarkowanej jakości z badań u dorosłych¹⁴. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (European Food Safety Authority, EFSA) ustalił dla potasu wystarczające spożycie (AI, adequate intake) 3500 mg (90 mmol) na dobę dla dorosłych, wyprowadzone z zależności między spożyciem potasu a ciśnieniem tętniczym i ryzykiem udaru, bez ustalania średniego zapotrzebowania ani populacyjnego spożycia referencyjnego (PRI, population reference intake), których dostępne dane nie pozwalały wyznaczyć¹⁵.

Oświadczenia zdrowotne EFSA dla potasu

Dopuszczone oświadczenie zdrowotne potwierdza uznaną funkcję fizjologiczną składnika i jest stanem regulacyjnym, nie miarą siły efektu klinicznego. Dla potasu rozporządzeniem (UE) 432/2012 dopuszczono, na podstawie art. 13(1) rozp. (WE) 1924/2006, trzy oświadczenia funkcjonalne:

• „Potas pomaga w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego”,
• „Potas pomaga w prawidłowym funkcjonowaniu mięśni”,
• „Potas pomaga w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi”.

Każde z nich może być stosowane wyłącznie w odniesieniu do żywności będącej przynajmniej źródłem potasu w rozumieniu załącznika do rozp. (WE) 1924/2006. Pełne brzmienie i status tych oświadczeń podaje rejestr¹⁶. Warto zauważyć, że oświadczenie „pomaga w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi” nie jest tożsame z oświadczeniem o zmniejszeniu ryzyka choroby w rozumieniu art. 14 tego rozporządzenia i nie oznacza, że suplement potasu leczy nadciśnienie tętnicze. Podobnie oświadczenie o prawidłowym funkcjonowaniu mięśni odnosi się do fizjologicznej roli potasu w skurczu mięśni, a nie do skuteczności w leczeniu kurczów mięśni, dla której brakuje badań.

Bezpieczeństwo stosowania potasu

Głównym ryzykiem związanym z podażą potasu jest hiperkaliemia, a nie brak górnego limitu spożycia. EFSA nie ustaliła dla potasu górnego tolerowanego poziomu spożycia (UL) z powodu niewystarczających danych, uznając jednocześnie, że ryzyko działań niepożądanych przy spożyciu potasu z żywnością (do 5000–6000 mg, czyli 129–154 mmol na dobę u dorosłych) jest niskie w populacji osób zdrowych¹⁷. Brak UL nie oznacza dowolności dawki. Ta sama opinia podaje dwie konkretne wartości: długotrwałe przyjmowanie około 3000 mg (77 mmol) potasu na dobę w postaci suplementów chlorku potasu, dodatkowo do spożycia z żywnością, nie powodowało działań niepożądanych u zdrowych dorosłych, natomiast opisano przypadki niepożądanego wpływu na serce przy dawkach suplementacyjnych 5000–7000 mg (128–179 mmol) na dobę¹⁷. Obie wartości odnoszą się do osób zdrowych z prawidłowym wydalaniem potasu przez nerki, więc nie przenoszą się na pacjentów z chorobami nerek.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego są najczęstszym działaniem niepożądanym doustnych soli potasu. Przy leczeniu cytrynianem w kamicy nerkowej dolegliwości dotyczyły głównie górnego odcinka przewodu pokarmowego i były istotnie częstszą przyczyną przerwania leczenia niż w grupie kontrolnej (ryzyko względne 4,45)¹⁰.

Grupy podwyższonego ryzyka hiperkaliemii wyznaczają dwa czynniki: upośledzone wydalanie potasu i leki je hamujące. Głównymi czynnikami ryzyka hiperkaliemii u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek są niższe szacowane przesączanie kłębuszkowe (eGFR), stosowanie inhibitorów układu renina-angiotensyna-aldosteron, cukrzyca, starszy wiek i płeć męska, a stosowanie dwóch leków blokujących ten układ w cukrzycowej chorobie nerek wyraźnie zwiększa to ryzyko¹⁸. Hiperkaliemia konsekwentnie wiąże się z większym ryzykiem zgonu oraz chorobowości i śmiertelności sercowo-naczyniowej niż normokaliemia, a różnic tych nie wyjaśniają choroby współistniejące, eGFR ani kwasica, przy czym jest to obserwacja z badań nieinterwencyjnych¹⁸.

Danych o bezpieczeństwie dodatkowej podaży potasu u osób zagrożonych hiperkaliemią praktycznie nie ma, bo badania takich osób wykluczały. Wszystkie 26 badań włączonych do przeglądu Cochrane zamienników soli wykluczało uczestników, u których zwiększona podaż potasu jest znana jako potencjalnie szkodliwa, nie znaleziono żadnego badania u kobiet w ciąży, a w populacjach badanych zamienniki soli podnosiły stężenie potasu we krwi średnio o 0,12 mmol/l⁷. Także w badaniu SSaSS, w którym nie stwierdzono istotnego wzrostu poważnych zdarzeń przypisanych hiperkaliemii, osoby o wysokim ryzyku hiperkaliemii nie zostały do badania włączone⁵. Osobnym sygnałem ostrożności jest zależność w kształcie litery U, w której bardzo wysokie wydalanie potasu wiązało się ze wzrostem ciśnienia tętniczego u osób z nadciśnieniem leczonym farmakologicznie¹.

Interakcje potasu

Inhibitory konwertazy angiotensyny i sartany + potas

Inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści receptora angiotensyny II (sartany) zmniejszają wydzielanie aldosteronu, a przez to wydalanie potasu przez nerki, więc dodatkowa podaż potasu z suplementu lub zamiennika soli może wywołać hiperkaliemię. Stosowanie inhibitorów układu renina-angiotensyna-aldosteron jest jednym z głównych czynników ryzyka hiperkaliemii u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, a łączenie dwóch leków blokujących ten układ w cukrzycowej chorobie nerek wyraźnie to ryzyko zwiększa, co wykazano w dużych wieloośrodkowych badaniach klinicznych¹⁸.

Pacjentowi przyjmującemu inhibitor konwertazy angiotensyny lub sartan, a zwłaszcza takiemu, który ma przewlekłą chorobę nerek, cukrzycę lub jest w starszym wieku, nie polecaj suplementu potasu ani zamiennika soli wzbogacanego potasem bez decyzji lekarza i kontroli stężenia potasu w surowicy – to grupa o największym ryzyku hiperkaliemii¹⁸.

Antagoniści aldosteronu i diuretyki oszczędzające potas + potas

Spironolakton, eplerenon, amiloryd i triamteren hamują wydalanie potasu w cewce dystalnej, dlatego łączenie ich z suplementem potasu lub zamiennikiem soli jest najprostszą drogą do hiperkaliemii¹⁹. Ryzyko jest szczególnie wysokie przy jednoczesnym leczeniu inhibitorem konwertazy angiotensyny lub sartanem oraz przy obniżonym przesączaniu kłębuszkowym¹⁸. Osoby przyjmujące leki upośledzające wydalanie potasu były wykluczane z badań nad zamiennikami soli, więc dane o bezpieczeństwie takiego połączenia po prostu nie istnieją⁷.

Diuretyki tiazydowe i pętlowe + potas

Diuretyki tiazydowe, tiazydopodobne i pętlowe zwiększają wydalanie potasu z moczem i wywołują hipokaliemię, której częstość u osób przyjmujących tiazydy oceniano w badaniach na 7–56%, z większym ryzykiem u kobiet i osób czarnoskórych oraz przy wyższych dawkach diuretyku i jednoczesnym stosowaniu innych leków zwiększających utratę potasu¹². To jedyna sytuacja, w której suplementacja potasu ma jasne uzasadnienie kliniczne, obok zmniejszenia dawki diuretyku albo skojarzenia z diuretykiem oszczędzającym potas czy lekiem blokującym układ renina-angiotensyna¹². Kierunek interakcji jest tu odwrotny niż przy lekach oszczędzających potas, dlatego decyzję o suplementacji podejmuje się na podstawie oznaczonego stężenia potasu, nie na podstawie samej nazwy leku.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne + potas

Niesteroidowe leki przeciwzapalne zmniejszają syntezę prostaglandyn nerkowych, obniżają przepływ krwi przez nerki i wydzielanie reniny, przez co upośledzają wydalanie potasu i mogą podnieść jego stężenie w surowicy. Ryzyko rośnie, gdy dołączają się inne czynniki ryzyka hiperkaliemii, przede wszystkim obniżone przesączanie kłębuszkowe, cukrzyca, starszy wiek i leczenie inhibitorem układu renina-angiotensyna-aldosteron¹⁸.

Dawkowanie potasu

Wartością referencyjną dla potasu jest wystarczające spożycie (AI), a nie populacyjne spożycie referencyjne (PRI), bo dostępne dane nie pozwoliły EFSA wyznaczyć średniego zapotrzebowania. AI dla dorosłych wynosi 3500 mg (90 mmol) na dobę, w ciąży pozostaje bez zmian, a w laktacji jest podwyższone do 4000 mg (102 mmol) na dobę, żeby skompensować straty potasu z mlekiem¹⁵. Wartości te odnoszą się do całkowitego spożycia potasu, w praktyce pokrywanego dietą (warzywa, owoce, ziemniaki, rośliny strączkowe, produkty mleczne), a nie do dawki suplementu.

Dawki z badań klinicznych są więc wielokrotnie wyższe od zawartości typowych suplementów diety z potasem dostępnych bez recepty, które zwykle dostarczają kilkadziesiąt do kilkuset miligramów potasu w porcji dziennej. To rozminięcie tłumaczy, dlaczego korzyści wykazane dla zmiany diety i dla zamienników soli nie przenoszą się automatycznie na suplement. Uzupełnianie potasu w hipokaliemii oraz podawanie potasu pacjentom z chorobą nerek lub przyjmującym leki hamujące jego wydalanie należy do decyzji lekarskiej opartej na oznaczonym stężeniu potasu w surowicy, nie do samoleczenia.

Polskie normy żywienia podają dla potasu:

• u osób dorosłych wystarczające spożycie (AI) 3500 mg/d, bez różnicy między kobietami a mężczyznami
• w ciąży AI 3500 mg/d, podczas laktacji AI 4000 mg/d
• maksymalna zawartość w suplemencie diety 1500 mg, przy czym powyżej 1000 mg w porcji dziennej wymagane jest ostrzeżenie na opakowaniu²⁰

Postacie potasu

W preparatach dostępnych bez recepty potas jest dostępny jako sole nieorganiczne (chlorek, wodorowęglan) i organiczne (cytrynian, glukonian, jabłczan, asparaginian), w postaci tabletek, tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, kapsułek, proszków i tabletek musujących, a także jako składnik doustnych płynów nawadniających i zamienników soli kuchennej. Wybór soli ma znaczenie praktyczne w dwóch sytuacjach. Po pierwsze, w kamicy wapniowej nerek stosuje się cytrynian potasu, bo działanie zależy tu od anionu cytrynianowego, który zwiększa stężenie cytrynianu w moczu i hamuje krystalizację, a przegląd Cochrane obejmował właśnie sole cytrynianowe, nie chlorek¹⁰. Po drugie, w badaniach nad hipokaliemią polekową i nad ciśnieniem tętniczym stosowano najczęściej chlorek potasu, a dane EFSA o bezpieczeństwie suplementacji około 3000 mg potasu na dobę odnoszą się właśnie do chlorku potasu¹⁷.

Osobną postacią, wyraźnie różną od suplementu, jest zamiennik soli o obniżonej zawartości sodu, czyli mieszanina chlorku sodu z chlorkiem potasu. W badaniach klinicznych udział zamiany chlorku sodu wahał się od około 3% do 77%, a w największym badaniu wynosił 25% wagowo^7,5. W metaregresji każde 10 punktów procentowych mniejszej zawartości chlorku sodu w zamienniku odpowiadało dodatkowemu obniżeniu ciśnienia skurczowego o 1,53 mm Hg i rozkurczowego o 0,95 mm Hg, co pokazuje, że efekt tej postaci zależy od stopnia zamiany sodu na potas⁶. Danych o różnicach biodostępności między poszczególnymi solami potasu w suplementach nie ma, więc twierdzenia o „lepszym wchłanianiu” konkretnej formy nie mają pokrycia w badaniach.