TdP powstaje w mechanizmie wczesnej depolaryzacji następczej (EAD) i nierównomiernej repolaryzacji w obrębie komór. Sprzyja temu wydłużenie okresu repolaryzacji widoczne w EKG jako zwiększenie odcinka QT. (Patrz: “Zespół długiego QT i torsade de pointes (TdP)”.) Jakie leki zwiększają ryzyko?. Wydłużenie odcinka QT powyżej 550-600 ms jest wykładnikiem zwiększenia czasu trwania potencjału czynnościowego i może prowadzić do nierównomiernej repolaryzacji komór, predysponując tym samym do powstania pętli re-entry.
W trakcie TdP praca serca jest niewystarczająca do zachowania prawidłowej perfuzji mózgu i perfuzji obwodowej naczyń, prowadząc do omdlenia i objawów niewydolności krążenia. Zazwyczaj ustępuje samoistnie, ale może również przekształcić się w migotanie komór.
W leczeniu prewencyjnym stosuje się uzupełnianie elektrolitów (potasu, magnezu), unikanie leków o potencjale proarytmicznym, natomiast w czasie tachykardii leczenie sympatykomimetykami i magnezem. W przypadku niestabilnego hemodynamicznie TdP lub zatrzymania krążenia w tym mechanizmie leczeniem jest natychmiastowa defibrylacja elektryczna.[1].
Wymowa: Jak wymawiać Torsade de pointes?


mgr farm. Emilia Blaski
Absolwentka Wydziału Farmaceutycznego UJ CM. Członkini PTSF. Laureatka III edycji Konkursu Umiejętności Klinicznych.
[artykuły]