Furosemidum Aurovitas

Każda tabletka zawiera 40 mg furosemidu (Furosemidum).

Substancja pomocnicza o znanym działaniu: Każda tabletka zawiera 90 mg laktozy jednowodnej.

Pełny wykaz substancji pomocniczych, patrz punkt 6.1.

Tabletka.

Białe, niepowlekane, okrągłe (średnica 8 mm), płaskie tabletki o ściętych krawędziach, z wytłoczonymi oznaczeniami „F” i „40” oddzielonymi linią podziału po jednej stronie i gładkie po drugiej stronie. Tabletkę można podzielić na równe dawki.

Furosemid jest silnym lekiem moczopędnym o szybkim działaniu.

Furosemid w postaci tabletek stosuje się w celu:

• 1) leczenia retencji płynów związanych z marskością wątroby i chorobą nerek,
• 2) leczenia łagodnego do umiarkowanego nadciśnienia tętniczego.

Dawkowanie

Dorośli

Zaleca się przyjmowanie furosemidu na czczo i popicie tabletki dużą ilością płynu.

Dawka początkowa dla dorosłych wynosi 40 mg na dobę, zmniejszona do 20 mg na dobę lub 40 mg co drugą dobę. U niektórych pacjentów może być wymagana dawka 80 mg lub większa (w dawkach podzielonych).

Dzieci i młodzież

U dzieci dawkę należy zmniejszyć w zależności od masy ciała. Zalecana dawka to 2 mg/kg do maksymalnie 6 mg/kg (maksymalnie 40 mg na dobę). Jeśli uzyskana diureza nie jest wystarczająca po podaniu dawki początkowej, dawkę można zwiększyć o 1 lub 2 mg/kg, nie wcześniej niż po 6 do 8 godzin po podaniu poprzedniej dawki (maksymalnie 40 mg na dobę).

Osoby w podeszłym wieku

Należy zachować ostrożność, ponieważ furosemid jest eliminowany wolniej u pacjentów w podeszłym wieku. Leczenie należy rozpoczynać od dawki 20 mg i stopniowo zwiększać ją w razie potrzeby (patrz punkt 4.4).

Sposób podawania

Podanie doustne.

• Nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą wymienioną w punkcie 6.1.
• Nadwrażliwość na amiloryd, sulfonamidy lub pochodne sulfonamidowe (ze względu na wrażliwość krzyżową między sulfonamidami i furosemidem).
• Hipowolemia lub odwodnienie (z towarzyszącym niedociśnieniem lub bez niedociśnienia) (patrz punkt 4.4).
• Bezmocz lub niewydolność nerek z bezmoczem, które nie reagują na furosemid.
• Niewydolność nerek wywołana zatruciem czynnikami nefrotoksycznymi lub hepatotoksycznymi lub niewydolność nerek związana ze śpiączką wątrobową.
• Stany przedśpiączkowe i śpiączkowe związane z marskością wątroby (patrz punkt 4.4).
• Ciężka hipokaliemia, ciężka hiponatremia (patrz punkt 4.4).
• Choroba Addisona (patrz punkt 4.4).
• Zatrucie glikozydami naparstnicy (patrz punkt 4.5).
• Porfiria.
• Karmienie piersią (patrz punkt 4.6).

Szczególnie dokładne monitorowanie lub zmniejszenie dawki jest wymagane w przypadku:

• pacjentów w podeszłym wieku (mniejsza dawka początkowa, ze względu na szczególną podatność na działania niepożądane - patrz punkt 4.2);
• należy zapewnić odprowadzanie moczu. Pacjenci z częściową niedrożnością odpływu moczu np. z trudnościami z oddawaniem moczu, w tym na skutek przerostu gruczołu krokowego (zwiększone ryzyko zatrzymania moczu: należy rozważyć stosowanie mniejszej dawki). Należy ściśle monitorować stan pacjentów z częściową niedrożnością dróg moczowych, zwłaszcza na początku leczenia furosemidem;
• cukrzycy (może ujawnić się cukrzyca utajona lub może zwiększyć się zapotrzebowanie na insulinę u pacjentów z cukrzycą - należy zaprzestać stosowania furosemidu przed badaniem tolerancji glukozy);
• ciąży (patrz punkt 4.6);
• dny moczanowej - stężenie kwasu moczowego w surowicy zwiększa się podczas leczenia furosemidem, co może powodować czasami ostry napad dny moczanowej
• zespołu wątrobowo-nerkowego;
• zaburzeń czynności nerek (patrz punkt 4.3 i poniżej - wymagane monitorowanie);
• zaburzeń czynności wątroby (patrz punkt 4.3 i poniżej - wymagane monitorowanie);
• choroby nadnerczy (patrz punkt 4.3 i poniżej - wymagane monitorowanie);
• hipoproteinemii, np. związanej z zespołem nerczycowym (działanie furosemidu może być osłabione, a jego ototoksyczność nasilona) - dawkę należy dostosowywać ostrożnie;
• ostrej hiperkalcemii (odwodnienie na skutek wymiotów i diurezy - należy skorygować przed podaniem furosemidu);
• leczenia hiperkalcemii dużymi dawkami furosemidu, ponieważ powoduje to zaburzenia wodno- elektrolitowe - należy uzupełnić niedobory płynów i elektrolitów;
• pacjentów zagrożonych znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego;
• wcześniaków (możliwa wapnica/kamica nerkowa) - należy monitorować czynność nerek i wykonać badanie ultrasonograficzne nerek;
• objawowego niedociśnienia prowadzącego do wystąpienia zawrotów głowy, omdlenia lub utraty przytomności - może ono wystąpić u pacjentów leczonych furosemidem, szczególnie u

osób w podeszłym wieku, pacjentów przyjmujących inne leki, które mogą wywoływać niedociśnienie tętnicze oraz u pacjentów z innymi schorzeniami mogącymi przyczyniać się do niedociśnienia.

Sportowcy

Należy uświadomić sportowców, że ten produkt leczniczy zawiera furosemid, który może dawać pozytywne wyniki w testach antydopingowych.

Jednoczesne stosowanie z rysperydonem

W badaniach kontrolowanych placebo, dotyczących stosowania rysperydonu, przeprowadzonych u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem, obserwowano zwiększenie śmiertelności w grupie pacjentów leczonych furosemidem w skojarzeniu z rysperydonem (7,3%; średni wiek 89 lat, zakres od 75 do 97 lat) w porównaniu z pacjentami leczonymi tylko rysperydonem ( 3,1%; średni wiek 84 lata, zakres 70-96 lat) lub tylko furosemidem (4,1%; średni wiek 80 lat, zakres 67-90 lat). Jednoczesne stosowanie rysperydonu z innymi lekami moczopędnymi (głównie tiazydowymi lekami moczopędnymi stosowanymi w małych dawkach) nie wiązało się z podobnymi obserwacjami.

Nie ustalono mechanizmu patofizjologicznego wyjaśniającego te obserwacje, ani nie ustalono jednoznacznej przyczyny zgonu. Jednakże, należy zachować ostrożność oraz rozważyć stosunek korzyści do ryzyka takiego leczenia skojarzonego lub jednoczesnego stosowania z innymi silnymi diuretykami, przed podjęciem decyzji o leczeniu. U pacjentów leczonych jednocześnie rysperydonem i innymi diuretykami nie obserwowano zwiększenia śmiertelności. Niezależnie od stosowanego leczenia, odwodnienie jest ogólnym czynnikiem ryzyka śmiertelności i dlatego u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem należy mu zapobiegać (patrz punkt 4.5 Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji).

Istnieje możliwość zaostrzenia lub wystąpienia tocznia rumieniowatego układowego.

Stany wymagające wyrównania przed rozpoczęciem stosowania furosemidu (patrz także punkt 4.3)

• niedociśnienie,
• hipowolemia,
• ciężkie zaburzenia elektrolitowe - szczególnie hipokaliemia, hiponatremia i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Może to wymagać tymczasowego zaprzestania stosowania furosemidu.

Stosowanie niezalecane

U pacjentów z dużym ryzykiem nefropatii wywołanej podaniem kontrastu nie należy stosować furosemidu w celu wywołania diurezy, mającej zapobiec nefropatii indukowanej kontrastem.

Unikanie stosowania z innymi lekami (patrz także punkt 4.5, w którym podano inne interakcje)

Należy unikać jednoczesnego stosowania NLPZ - jeśli nie jest to możliwe, działanie moczopędne furosemidu może ulec osłabieniu.

Inhibitory ACE i antagoniści receptora angiotensyny II - może wystąpić ciężkie niedociśnienie - dawkę furosemidu należy zmniejszyć/zaprzestać stosowania (3 dni) przed rozpoczęciem podawania lub zwiększeniem dawki tych leków.

Wymagania dotyczące monitorowania parametrów laboratoryjnych:

• Stężenie sodu w surowicy

Szczególnie u osób w podeszłym wieku lub podatnych na niedobory elektrolitów.

• Stężenie potasu w surowicy

Należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia hipokaliemii, w szczególności u pacjentów z marskością wątroby, pacjentów przyjmujących jednocześnie kortykosteroidy, osób z niezbilansowaną dietą oraz osób, które nadużywają środków przeczyszczających.

W każdym przypadku zaleca się monitorowanie stężenia potasu i, jeśli to konieczne, suplementację potasu, a w przypadku stosowania większych dawek i u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek jest to niezbędne. Jest to szczególnie ważne w przypadku jednoczesnego leczenia digoksyną, ponieważ niedobór potasu może wywoływać lub nasilać objawy zatrucia glikozydami naparstnicy (patrz punkt 4.5). Podczas długotrwałego stosowania zaleca się dietę bogatą w potas (np. ziemniaki, banany, pomidory, szpinak, suszone owoce).

Częste kontrole stężenia potasu w surowicy są konieczne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i klirensem kreatyniny poniżej 60 ml/min/1,73 m 2 pc., jak również w przypadkach, gdy furosemid jest stosowany w skojarzeniu z niektórymi innymi lekami, które mogą powodować zwiększenie stężenia potasu (patrz punkt 4.5 i 4.8, w którym podano informacje dotyczące zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych).

• Czynność nerek

W pierwszych kilku miesiącach leczenia należy często oznaczać stężenie azotu mocznikowego we krwi (a następnie okresowo). W przypadku leczenia długotrwałego i (lub) stosowania dużej dawki furosemidu należy regularnie oznaczać stężenia azotu mocznikowego we krwi. Nasilona diureza może powodować odwracalne zaburzenia czynności nerek u pacjentów z osłabioną czynnością nerek.

U takich pacjentów konieczne jest przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów.

Podczas leczenia zwiększa się stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy.

• Stężenie glukozy

Niekorzystny wpływ na metabolizm węglowodanów - zaostrzenie istniejącej nietolerancji węglowodanów lub cukrzycy. Należy monitorować stężenie glukozy we krwi.

• Stężenie pozostałych elektrolitów

Pacjenci z niewydolnością wątroby/alkoholową marskością wątroby są szczególnie narażeni na wystąpienie hipomagnezemii (jak również hipokaliemii).

Podczas długotrwałego leczenia (szczególnie w przypadku podawania dużych dawek) należy regularnie oznaczać stężenie magnezu, wapnia, chlorków, wodorowęglanów i kwasu moczowego.

Substancje pomocnicze:

Produkt leczniczy Furosemidum Aurovitas zawiera laktozę jednowodną

Pacjenci z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, z brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni przyjmować tego leku.

Produkt leczniczy Furosemidum Aurovitas zawiera sód

Ten produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabletkę, to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”.

Interakcja z jedzeniem

Wydaje się, że sposób i proporcja, w jakiej wchłanianie furosemidu zależy od spożycia pokarmu, zależy od postaci farmaceutycznej.

Ogólne - może być konieczne dostosowanie dawki jednocześnie przyjmowanych glikozydów nasercowych, leków moczopędnych, leków przeciwnadciśnieniowych lub innych leków o właściwościach obniżających ciśnienie tętnicze, ponieważ istnieje ryzyko znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego, w przypadku jednoczesnego stosowania furosemidu.

Toksyczne działanie leków nefrotoksycznych może się nasilić podczas jednoczesnego podawania silnych diuretyków, takich jak furosemid.

Niektóre zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hipomagnezemia) mogą zwiększać toksyczność niektórych innych leków (np. preparatów naparstnicy i leków wywołujących zespół wydłużonego odstępu QT).

NLPZ - niektóre niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. indometacyna, ketorolak) mogą osłabiać działanie furosemidu (patrz punkt 4.4)

Glikozydy nasercowe - w przypadku jednoczesnego leczenia glikozydami nasercowymi należy wziąć pod uwagę, że jeśli podczas stosowania furosemidu wystąpi hipokaliemia i (lub) zaburzenia elektrolitowe (w tym hipomagnezemia), kardiotoksyczność może ulec nasileniu.

Leki, które wydłużają odstęp QT - istnieje zwiększone ryzyko toksyczności, jeśli produkty lecznicze, które mogą powodować wydłużenie odstępu QT (np. terfenadyna, niektóre leki przeciwarytmiczne klasy I i III) są stosowane jednocześnie, i w obecności zaburzeń równowagi elektrolitowej.

Leki przeciwnadciśnieniowe - w przypadku wszystkich leków o działaniu przeciwnadciśnieniowym możliwe jest nasilone działanie hipotensyjne. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE lub antagonistami receptora angiotensyny II może powodować znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego.

Należy zaprzestać stosowania furosemidu lub zmniejszyć dawkę przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem ACE lub antagonistą receptora angiotensyny II (patrz punkt 4.4).

Lewotyroksyna - duże dawki furosemidu mogą hamować wiązanie hormonów tarczycy z białkami transportowymi, a tym samym prowadzić początkowo do przejściowego wzrostu ilości wolnych hormonów tarczycy, po którym następuje ogólny spadek całkowitego poziomu hormonów tarczycy.

Należy monitorować poziom hormonów tarczycy.

Leki przeciwpsychotyczne - hipokaliemia wywołana furosemidem zwiększa ryzyko toksycznego działania na serce. Należy unikać jednoczesnego stosowania pimozydu. Występuje zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca w przypadku stosowania amisulprydu lub sertindolu, a w przypadku stosowania fenotiazyn nasilone działanie hipotensyjne.

Należy zachować ostrożność podczas podawania rysperydonu; przed podjęciem decyzji o leczeniu skojarzonym z furosemidem lub innymi silnymi lekami moczopędnymi należy rozważyć stosunek korzyści do ryzyka z leczenia. Patrz punkt 4.4 - zwiększona śmiertelność wśród pacjentów w podeszłym wieku z demencją, jednocześnie przyjmujących rysperydon.

Leki przeciwarytmiczne - (w tym amiodaron, dyzopiramid, flekanid i sotalol) - ryzyko toksycznego działania na serce (z powodu hipokaliemii wywołanej furosemidem). Działanie lidokainy, tokainidu lub meksyletyny może być antagonizowane przez furosemid.

Leki rozszerzające naczynia - nasilone działanie hipotensyjne w przypadku moksysylitu (tymoksamina) lub hydralazyny.

Inne leki moczopędne - w przypadku furosemidu podawanego z metolazonem możliwa jest intensywna diureza. Zwiększone ryzyko hipokaliemii podczas stosowania tiazydów.

Inhibitory reniny - aliskiren zmniejsza stężenie w osoczu furosemidu podawanego doustnie. U pacjentów leczonych zarówno aliskirenem, jak i furosemidem podawanym doustnie, można zaobserwować osłabienie działania furosemidu i zaleca się kontrolę dotyczącą zmniejszonego działania moczopędnego oraz odpowiednie dostosowanie dawki..

Azotany - zwiększone działanie hipotensyjne.

Leki przeciwdepresyjne - nasilone działanie hipotensyjne w przypadku IMAO. Zwiększone ryzyko niedociśnienia ortostatycznego w przypadku trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.

Zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku reboksetyny.

Leki przeciwcukrzycowe - furosemid antagonizuje działanie hipoglikemizujące.

Leki przeciwhistaminowe - hipokaliemia ze zwiększonym ryzykiem toksycznego działania na serce.

Leki przeciwgrzybicze - zwiększone ryzyko hipokaliemii i nefrotoksyczności w przypadku amfoterycyny.

Leki anksjolityczne i nasenne - nasilone działanie hipotensyjne. Chloral lub triclorfos może wypierać hormon tarczycy z miejsca wiązania.

Leki pobudzające OUN (leki stosowane w ADHD) - hipokaliemia zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca.

Sole potasu - przeciwwskazane - zwiększone ryzyko wystąpienia hiperkaliemii (patrz punkt 4.3).

Leki o działaniu dopaminergicznym - zwiększone działanie hipotensyjne w przypadku lewodopy.

Leki o działaniu immunomodulującym - zwiększone działanie hipotensyjne w przypadku aldesleukiny. Zwiększone ryzyko hiperkaliemii w przypadku cyklosporyny i takrolimusu. Zwiększone ryzyko dnawego zapalenia stawów w przypadku cyklosporyny.

Leki zwiotczające mięśnie - nasilone działanie hipotensyjne w przypadku baklofenu lub tyzanidyny.

Nasilone działanie leków zwiotczających mięśnie podobnych do kurary.

Estrogeny - antagonizują działanie moczopędne.

Progestageny (drospirenon) - zwiększone ryzyko hiperkaliemii.

Prostaglandyny - nasilone działanie hipotensyjne w przypadku alprostadylu.

Teofilina - nasilone działanie hipotensyjne.

Środki znieczulające - środki do znieczulenia ogólnego mogą nasilać hipotensyjne działanie furosemidu. Furosemid może nasilać działanie kurary.

Alkohol - nasilone działanie hipotensyjne.

Lit - podobnie jak w przypadku innych leków moczopędnych, stężenie litu w surowicy może być zwiększone w przypadku jednoczesnego podawania litu z furosemidem, co powoduje zwiększenie toksyczności litu. Dlatego zaleca się uważne monitorowanie stężenia litu i, w razie potrzeby, dostosowanie dawki litu u pacjentów otrzymujących takie leczenie skojarzone.

Salicylany - działanie może być nasilone przez furosemid. U pacjentów otrzymujących duże dawki salicylanów jednocześnie z furosemidem może wystąpić toksyczne działanie salicylanów.

Środki chelatujące - należy zachować dwu godzinną przerwę pomiędzy doustnym podaniem furosemidu i sukralfatu, ponieważ sukralfat zmniejsza wchłanianie furosemidu z jelit, a więc osłabia jego działanie.

Leki przeciwnadciśnieniowe - jednoczesne podawanie furosemidu może nasilić działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych. W skojarzeniu z inhibitorami ACE obserwowano znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego; leczenie furosemidem należy czasowo odstawić (lub zmniejszyć dawkę) na trzy dni przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem ACE lub zwiększeniem dawki inhibitora ACE. Istnieje ryzyko wystąpienia efektu pierwszej dawki z postsynaptycznymi alfa-adrenolitykami, np. prazosyną.

Furosemid może wchodzić w interakcje z inhibitorami ACE, powodując zaburzenia czynności nerek.

Antybiotyki - toksyczne działanie antybiotyków nefrotoksycznych (np. aminoglikozydów lub cefalorydyny, cefalosporyn) może być nasilone podczas jednoczesnego podawania silnych diuretyków, takich jak furosemid. Furosemid może nasilać ototoksyczność aminoglikozydów, polimyksyn lub wankomycyny i innych ototoksycznych produktów leczniczych. Ponieważ może to prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń, te produkty lecznicze można stosować z furosemidem tylko, jeśli istnieją istotne medyczne wskazania. Furosemid może zmniejszać stężenie wankomycyny w surowicy po operacji kardiochirurgicznej. Zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku trimetoprimu. U pacjentów otrzymujących jednocześnie furosemid i duże dawki niektórych cefalosporyn może wystąpić zaburzenie czynności nerek.

Karbenoksolon - może zwiększać ryzyko wystąpienia hipokaliemii.

Substancje cytotoksyczne - istnieje ryzyko działania ototoksycznego podczas jednoczesnego podawania związków platyny/cisplatyny i furosemidu. Ponadto, nefrotoksyczność cisplatyny może być nasilona, jeśli furosemid nie jest podawany w małych dawkach (np. 40 mg u pacjentów z prawidłową czynnością nerek) i występuje dodatni bilans płynów, w przypadku, gdy stosuje się furosemid do uzyskania wymuszonej diurezy podczas leczenia cisplatyną.

Leki przeciwpadaczkowe - po jednoczesnym podaniu fenytoiny może wystąpić osłabienie działania furosemidu. Jednoczesne stosowanie karbamazepiny może zwiększać ryzyko hiponatremii.

Kortykosteroidy - antagonizowanie działania moczopędnego (retencja sodu) i zwiększone ryzyko hipokaliemii.

Glicyryzyna - (zawarta w lukrecji) może zwiększać ryzyko wystąpienia hipokaliemii.

Sympatykomimetyki - zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku dużych dawek beta 2 - sympatykomimetyków.

Nadużywanie środków przeczyszczających - zwiększone ryzyko utraty potasu.

Probenecyd i antymetabolity - probenecyd, metotreksat i inne produkty, które, podobnie jak furosemid, ulegają znacznemu wydzielaniu w kanalikach nerkowych, mogą osłabiać działanie furosemidu. Z drugiej strony furosemid może zmniejszać wydalanie tych leków przez nerki. W przypadku leczenia dużymi dawkami (zarówno furosemidu, jak i innych leków) może to prowadzić do zwiększenia stężenia w surowicy i zwiększonego ryzyka wystąpienia działań niepożądanych furosemidu lub innych jednocześnie stosowanych leków.

Inne - jednoczesne stosowanie aminoglutetymidu może zwiększać ryzyko hiponatremii.

Ciąża

Istnieją kliniczne dowody na bezpieczeństwo stosowania leku w trzecim trymestrze ciąży u ludzi;

furosemid podawano po pierwszym trymestrze ciąży z powodu obrzęku, nadciśnienia i toksemii w okresie ciąży, nie obserwując działań niepożądanych u płodu lub noworodka. Jednak furosemid przenika przez barierę łożyskową i nie należy go podawać w okresie ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. Lek należy stosować tylko w przypadku patologicznych przyczyn obrzęku, które nie są bezpośrednio ani pośrednio związane z ciążą. Ogólnie nie zaleca się leczenia lekami moczopędnymi obrzęków i nadciśnienia spowodowanych ciążą, ponieważ może zmniejszyć się perfuzja łożyskowa. Leczenie w czasie ciąży wymaga monitorowania wzrostu płodu. Jeśli stosowanie furosemidu jest niezbędne w leczeniu niewydolności serca lub nerek podczas ciąży, należy dokładnie monitorować stężenie elektrolitów, wartość hematokrytu i wzrost płodu. W przypadku furosemidu badane jest potencjalne uwalnianie bilirubiny z wiązania z albuminami, a tym samym zwiększone ryzyko wystąpienia żółtaczki jąder podkorowych w hiperbilirubinemii.

Furosemid przenika przez łożysko i osiąga we krwi pępowinowej 100% stężenia w surowicy matki.

Dotychczas brak doniesień na temat wad rozwojowych u ludzi, które mogą być związane z narażeniem na furosemid. Jednakże nie ma wystarczającej ilości danych, aby umożliwić ocenę potencjalnego szkodliwego działania na zarodek lub płód. W macicy może być stymulowane wytwarzanie moczu u płodu. Kamica nerkowa była obserwowana po leczeniu wcześniaków furosemidem.

Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję (patrz punkt 5.3).

Karmienie piersią

Furosemid przenika do mleka matki i może hamować laktację. Nie wolno karmić piersią podczas leczenia furosemidem (patrz punkt 4.3).

Produkt leczniczy Furosemidum Aurovitas ma niewielki wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Obserwowano osłabienie uwagi, zawroty głowy i niewyraźne widzenie, szczególnie na początku leczenia, podczas zmiany dawki i w połączeniu z alkoholem. Pacjentów należy poinformować, aby w razie wystąpienia takich objawów nie prowadzili pojazdów, nie obsługiwali maszyn ani brali udziału w czynnościach, które mogłyby stanowić zagrożenie dla nich lub dla innych osób.

Objawy

Przedawkowanie może powodować nasiloną diurezę prowadzącą do odwodnienia, zmniejszenia objętości krwi i zaburzeń elektrolitowych, a w konsekwencji do niedociśnienia i kardiotoksyczności.

Obraz kliniczny w przypadku ostrego lub przewlekłego przedawkowania zależy przede wszystkim od

stopnia i konsekwencji utraty elektrolitów i płynów; może wystąpić hipowolemia, odwodnienie, hemokoncentracja, zaburzenia rytmu serca z powodu nasilonej diurezy. Objawy tych zaburzeń to:

ciężkie niedociśnienie (postępujące do wstrząsu), ostra niewydolność nerek, zakrzepica, stany majaczeniowe, porażenie wiotkie, apatia i dezorientacja. Duże dawki mogą powodować przemijającą głuchotę, a także przyspieszyć wystąpienie dny (zaburzone wydalanie kwasu moczowego).

Leczenie

• Korzyści z wywołania wymiotów nie są jasno określone. U pacjentów, u których nie upłynęła jeszcze godzina od zażycia, należy rozważyć podanie węgla aktywnego (50 g dla dorosłych).
• Należy obserwować pacjenta, przez co najmniej 4 godziny - monitorować tętno i ciśnienie tętnicze.
• Należy wyrównać niedociśnienie i odwodnienie podając dożylnie odpowiednie płyny.
• Należy monitorować wydalanie moczu oraz stężenie elektrolitów w surowicy (w tym chlorki i wodorowęglany). Należy wyrównać zaburzenia elektrolitowe.

U pacjentów ze znacznymi zaburzeniami elektrolitowymi należy monitorować zapis elektrokardiograficzny (z 12 odprowadzeniami).

Wyniki wielu badań sugerują, że furosemid działa w całym nefronie z wyjątkiem kanalików dystalnych. Główne działanie jest wywierane w ramieniu wstępującym pętli Henlego; ma ono złożony wpływ na krążenie nerkowe.

Przepływ krwi jest przekierowywany z obszaru rdzeniowego do kory zewnętrznej.

Podstawowym działaniem furosemidu w nerkach jest hamowanie aktywnego transportu chlorków w grubym ramieniu wstępującym.

Wchłanianie zwrotne sodu i chlorków z nefronu jest zmniejszone, co powoduje wytwarzanie hipotonicznego lub izotonicznego moczu. W rezultacie ilość wydalanego sodu może stanowić 35% przesączania kłębuszkowego sodu. Skutki uboczne zwiększonego wydalania sodu to zwiększone wydalanie z moczem i zwiększone dystalne wydzielanie potasu na poziomie kanalików dystalnych.

Zwiększa się również wydalanie jonów wapnia i magnezu.

Wykazano, że podawanie furosemidu wpływa na biosyntezę prostaglandyn (PG) działających na układ renina-angiotensyna; furosemid zmienia przepuszczalność kłębuszków nerkowych dla białek surowicy.

W przypadku niewydolności serca furosemid powoduje ostre zmniejszenie obciążenia wstępnego serca (poprzez zwiększenie pojemności naczyń krwionośnych). Ten wczesny wpływ na naczynia jest prawdopodobnie wywierany za pośrednictwem prostaglandyn i uzależniony od prawidłowej czynności nerek z aktywacją układu renina-angiotensyna i niezaburzonej syntezy prostaglandyn. Z powodu działania natriuretycznego, furosemid zmniejsza wrażliwość naczyń krwionośnych na katecholaminy, która jest nasilona u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Skuteczność przeciwnadciśnieniową furosemidu można przypisać zwiększonemu wydzielaniu sodu, zmniejszonej objętości krwi i odpowiedzi mięśni gładkich naczyń na bodziec zwężający naczynia krwionośne.

Laktoza jednowodna

Skrobia kukurydziana

Karboksymetyloskrobia sodowa (typ A)

Magnezu stearynian

Nie dotyczy

3 lata

Brak specjalnych zaleceń dotyczących przechowywania produktu leczniczego.

2024-12-16