opieka.farm
Opracowanie ·Dlaczego  stosowanie fluorochinolonów zwiększa ryzyko zerwania ścięgna Achillesa?
Nie jesteś zalogowany — część treści i narzędzi zostaje ukryta Zaloguj się
Reklama

Dlaczego  stosowanie fluorochinolonów zwiększa ryzyko zerwania ścięgna Achillesa?

W ostatnich latach pojawiły się ostrzeżenia od EMA i URPL o ograniczeniu stosowania fluorochinolonów, ze względu na poważne działania niepożądane. Jednym z nich jest zwiększenie ryzyka zerwania ścięgna Achillesa.

Zapisz

Dlaczego stosowanie fluorochinolonów zwiększa ryzyko zerwania ścięgna Achillesa?

Podejrzewa się, że za mechanizmy wiążące wpływ fluorochinolonów na zwiększone ryzyko zerwania ścięgna Achillesa, odpowiada nasilony stres oksydacyjny we włóknach ścięgien powodujący:1

  1. Deregulacje macierzy pozakomórkowej komórek budujących ścięgna (tenocytów).
  2. Zmiany szlaków syntezy kolagenu, szczególnie typu I.
  3. Zmiany w funkcjonowaniu tenocytów.
  4. Zmiany w funkcjonowaniu makrofagów rezydujących w tenocytach.

Ponadto zerwanie dotyczy przede wszystkim ścięgna Achillesa, prawdopodobnie ze względu na duże obciążenie mechaniczne ścięgna i kumulację uszkodzeń w czasie, oraz wysokie powinowactwo fluorochinolonów do gromadzenia się w tkankach łącznych.2

Podział dostępnych na rynku polskim doustnych fluorochinolonów:

generacje fluorochinolonówfluorochinolonypreparaty handlowe
II generacjacyprofloksacynaCiphin Ciprinol Cipronex Cipropol Proxacin
norfloksacynaNolicin
ofloksacynaTarivid
III generacjalewofloksacynaLevalox Levofloxacin Aurovitas Levofloxacin Genoptim Levoxa Xyvelam
IV generacjamoksyfloksacynaMoloxin Moxifloxacin Aurovitas

Metaanaliza i przegląd systematyczny z 2019 roku potwierdziły, że stosowanie fluorochinolonów zwiększa ryzyko uszkodzeń ścięgien, w tym zerwanie ścięgna Achillesa.3 W związku z licznymi doniesieniami o rzadkich, ale poważnych i nieodwracalnych działaniach niepożądanych tej grupy chemioterapeutyków URLP wydał komunikat o ograniczeniach w ich stosowaniu. Szczególnymi grupami ryzyka dla m.in. zerwania ścięgna Achillesa podczas stosowania fluorochinolonów będą pacjenci:4

  • > 60. roku życia
  • po przeszczepach
  • z zaburzeniami czynności nerek
  • stosujący jedocześnie kortykosteroidy ogólnoustrojowe

Jaki jest mechanizm tendinopatii po fluorochinolonach?

Ścięgno jest wytworem tkanki łącznej łączącej mięsień do kości. Zbudowane jest głównie z tenoblastów (niedojrzałe, bardziej aktywne komórki ścięgna) i tenocytów(komórki ścięgna), wytwarzających kolagen i elastynę oraz dużej ilości macierzy pozakomórkowej, w której znajdują się naczynia krwionośne, włókna nerwowe i komórki immunologiczne.

Wpływ fluorochinolonów, skutkujący zerwaniem ścięgna Achillesa, prawdopodobnie wynika ze zmian spowodowanych zwiększonym stresem oksydacyjnym, w komórkach ścięgna, opisanych poniżej.

Deregulacje macierzy pozakomórkowej tenocytów

Prawdopodobnie fluorochinolony odpowiadają za zwiększoną aktywność metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej 1 i 2 (MMP1 i MMP2), co prowadzi do zmniejszonej ilości kolagenu i pogorszenia wytrzymałości ścięgna. Pogarszają też komunikację między macierzą pozakomórkową (ECM) i tenocytami przez zmniejszenie ekspresji receptorów integryn.

Zmiany szlaków syntezy kolagenu, szczególnie typu I

Fluorochinolony mogą chelatować jony magnezu, które są potrzebne do syntezy kolagenu typu I. Mniejsza ilość tego typu kolagenu w włóknie powoduje jego mniejszą wytrzymałość i większe prawdopodobieństwo zerwania ścięgna.

Zmiany w funkcjonowaniu tenocytów

Reaktywne formy tlenu (ROS) powodują mniejszą proliferację komórek, wpływają na cykle komórkowe, indukują wzrost ekspresji genów związanych z degradacją kolagenu i uszkadzają błony mitochondriów tenocytów powodując ich zmniejszoną aktywność i apoptozę.

Zmiany w funkcjonowaniu makrofagów rezydujących w tenocytach

Fluorochinolony mogą zaburzać funkcje metaboliczne makrofagów hamując ich fagocytozę, która jest istotna dla reakcji obronnej organizmu.1

Źródła

  1. Duman, E., Müller-Deubert, S., Pattappa, G., Stratos, I., Sieber, S. A., Clausen-Schaumann, H., Sarafian, V., Shukunami, C., Rudert, M., & Docheva, D. (2025). Fluoroquinolone-Mediated Tendinopathy and Tendon Rupture. Pharmaceuticals (Basel, Switzerland), 18(2), 184. https://doi.org/10.3390/ph18020184
  2. Kim G. K. (2010). The Risk of Fluoroquinolone-induced Tendinopathy and Tendon Rupture: What Does The Clinician Need To Know?. The Journal of clinical and aesthetic dermatology, 3(4), 49–54. Pobrano z: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2921747/
  3. Alves, C., Mendes, D., & Marques, F. B. (2019). Fluoroquinolones and the risk of tendon injury: a systematic review and meta-analysis. European journal of clinical pharmacology, 75(10), 1431–1443. https://doi.org/10.1007/s00228-019-02713-1
  4. Informacja Prezesa Urzędu z dnia 26 maja 2023 r. w sprawie publikacji Europejskiej Agencji Leków dot. antybiotyków fluorochinolonowych i środków stosowanych w celu zmniejszenia ryzyka długotrwałych i potencjalnie nieodwracalnych działań niepożądanych. (2024) Pobrano z: https://archiwum.urpl.gov.pl/pl/informacja-prezesa-urz%C4%99du-z-dnia-26-maja-2023-r-w-sprawie-publikacji-europejskiej-agencji-lek%C3%B3w-dot
Czytasz fragment

Zaloguj się, aby czytać dalej

Pełne opracowania opieka.farm – także te o lekach na receptę – czytają tylko zalogowani. Bezpłatne konto zawodowe zakładasz w minutę.

  • Pełny dostęp do bazy
  • Indeks substancji czynnych
  • Opisy chorób
  • Baza surowców recepturowych
Autor
mgr farm. Joanna Fąfara
farmaceuta Prawo Wykonywania Zawodu: 09039865
Publikacja: 09.05.2025 Ostatnia aktualizacja: 16.07.2026