Digoksyna

Glikozyd nasercowy pochodzący z naparstnicy wełnistej, stosowany w niewydolności serca oraz w migotaniu i trzepotaniu przedsionków. Dostępna wyłącznie na receptę, w postaci doustnej (tabletki Digoxin Teva) oraz pozajelitowej (roztwór do wstrzykiwań Digoxin WZF). Lek o wąskim indeksie terapeutycznym – różnica między dawką leczniczą a toksyczną jest niewielka, dlatego dawkowanie ustala się indywidualnie wg czynności nerek i masy ciała, a leczenie wymaga monitorowania stężenia leku w surowicy oraz kontroli elektrolitów. Objawy toksyczności naparstnicy obejmują zaburzenia rytmu serca, nudności i wymioty, zaburzenia widzenia barw (widzenie na żółto) oraz splątanie.

Działanie digoksyny

Digoksyna jest glikozydem nasercowym wyizolowanym z naparstnicy wełnistej. Zwiększa siłę i szybkość skurczu mięśnia sercowego (dodatnie działanie inotropowe), a jednocześnie zwalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym (ujemne działanie dromotropowe), przez co zmniejsza liczbę skurczów komór w migotaniu i trzepotaniu przedsionków. Dzięki tym dwóm mechanizmom digoksyna poprawia wydolność serca u chorych z niewydolnością skurczową oraz kontroluje częstość rytmu komór w tachyarytmiach nadkomorowych.

Cechą leku jest bardzo wąski margines bezpieczeństwa. Stężenia lecznicze mieszczą się w wąskim zakresie, a objawy toksyczne mogą pojawić się już przy niewielkim przekroczeniu dawki, zwłaszcza przy zaburzeniach elektrolitowych lub upośledzeniu czynności nerek.

Po podaniu dożylnym dawki nasycającej znaczące działanie farmakologiczne pojawia się w ciągu 5 do 30 minut, a po podaniu doustnym początek działania występuje w ciągu 0,5 do 2 godzin¹.

Farmakologia

Digoksyna działa nie tylko na mięsień serca, ale także na mięśnie gładkie i szkieletowe, kanaliki nerkowe oraz ośrodki nerwu błędnego. Dodatnie działanie inotropowe wynika z hamowania (o około 20–40%) aktywności adenozynotrifosfatazy aktywowanej przez jony sodu i potasu (Na+, K+–ATP–aza) w błonie komórkowej miocytów. Zahamowanie tego enzymu zwiększa wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wapnia, co nasila skurcz włókien kurczliwych².

Siła działania digoksyny zwiększa się przy małym stężeniu jonów potasu na zewnątrz komórki, natomiast hiperkaliemia wywiera przeciwne działanie¹.

Pobudzenie ośrodka nerwu błędnego, zwiększenie wrażliwości węzła zatokowo-przedsionkowego na acetylocholinę oraz zmniejszenie szybkości przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym są głównymi efektami leczniczymi w migotaniu przedsionków. Wydłużenie okresu refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego ogranicza liczbę przewodzonych pobudzeń, zmniejsza liczbę skurczów komór i zwiększa pojemność wyrzutową serca².

Digoksyna zmniejsza także aktywację układu współczulnego oraz układu renina-angiotensyna, niezależnie od działania inotropowego. Skuteczność leku potwierdzono w badaniach klinicznych – w badaniu DIG z udziałem 6800 pacjentów nie stwierdzono różnicy w śmiertelności ogólnej między grupą digoksyny a placebo, natomiast pacjenci otrzymujący digoksynę wraz z lekami moczopędnymi i inhibitorami ACE mieli istotnie mniej przyjęć do szpitala¹.

Farmakokinetyka

Po podaniu doustnym biodostępność digoksyny wynosi około 67%, jest większa po przyjęciu leku na czczo i maleje w zawale serca, ciężkiej niewydolności krążenia, podczas biegunki oraz przy diecie bogatej w błonnik. Stężenie maksymalne (C_max) w surowicy występuje z czasem do stężenia maksymalnego (t_max) wynoszącym około 1,3 do 1,6 godziny². Po podaniu dożylnym widoczne działanie farmakologiczne pojawia się w ciągu 5 do 30 minut i osiąga maksimum w czasie 1 do 5 godzin¹.

Objętość dystrybucji jest duża i wynosi 400–500 l (u zdrowych ochotników około 510 l), co świadczy o silnym wiązaniu i kumulacji leku w tkankach – największe stężenia digoksyny występują w sercu, wątrobie i nerkach, przy czym stężenie w sercu jest do 30 razy większe niż we krwi obwodowej¹. Z białkami osocza wiąże się jedynie 20–30% dawki leku².

Digoksyna jest substratem glikoproteiny P, która ogranicza jej wchłanianie w jelicie i uczestniczy w wydalaniu nerkowym¹. Metabolizm jest niewielki – główny szlak (średnio około 12% dawki) polega na redukcji pierścienia laktonowego i hydrolitycznym rozkładzie glikozydu, a u osób z prawidłową czynnością nerek 72–82% digoksyny wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej².

Wydalanie zależy od przesączania kłębuszkowego – istnieje dodatnia korelacja między klirensem kreatyniny a klirensem digoksyny. Okres półtrwania (t_½) u osób z wydolnymi nerkami wynosi 24–48 godzin (w fazie końcowej eliminacji 30–40 godzin), natomiast u chorych z niewydolnością nerek istotnie się wydłuża, nawet do około 100–111 godzin^2,1. Klirens digoksyny jest o 12–14% mniejszy u kobiet niż u mężczyzn, a zaburzenia czynności wątroby mają na niego niewielki wpływ. Digoksyny nie można skutecznie usunąć podczas hemodializy – w ciągu pięciu godzin dializy usuwane jest jedynie około 3% dawki¹.

Wskazania leków z digoksyną

Wszystkie preparaty digoksyny dostępne są wyłącznie na receptę. Wskazania obejmują niewydolność serca oraz nadkomorowe zaburzenia rytmu, z różnicami w ujęciu między postacią doustną a pozajelitową.

Tabletki Digoxin Teva stosuje się w migotaniu przedsionków z szybką czynnością komór oraz w zaawansowanej niewydolności serca odpowiadającej II, III i IV klasie czynnościowej wg podziału NYHA².

Roztwór do wstrzykiwań Digoxin WZF wskazany jest w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, w której dominującym problemem jest dysfunkcja skurczowa – korzyść jest największa u pacjentów z rozszerzeniem komór i szczególnie wtedy, gdy niewydolności towarzyszy migotanie przedsionków. Postać pozajelitowa jest wskazana także w niektórych nadkomorowych zaburzeniach rytmu serca, zwłaszcza w przewlekłym trzepotaniu i migotaniu przedsionków¹.

Dawkowanie digoksyny

Dawkowanie digoksyny ustala się indywidualnie dla każdego pacjenta w zależności od wskazania, wieku, masy ciała, wydolności nerek i stężenia elektrolitów, a w trakcie leczenia modyfikuje się je w zależności od reakcji organizmu i stężenia leku we krwi.

Grupa	Dawka nasycająca	Dawka podtrzymująca
Dorośli (tabletki), nasycanie szybkie	początkowo 500–750 µg, następnie 125–375 µg co 6–8 godzin, do sumy 750–1500 µg w pierwszej dobie	zwykle 250 µg raz lub dwa razy na dobę
Dorośli (tabletki), nasycanie powolne	250–750 µg na dobę (stężenie stacjonarne po 6–7 dniach)	u chorych <60 lat zwykle 375 µg, w wieku 60–80 lat 250 µg na dobę
Dorośli (roztwór do wstrzykiwań)	całkowita dawka nasycająca 0,5–1 mg (2–4 ml) w dawkach podzielonych, pierwsza dawka to połowa całości, kolejne co 4–8 godzin	zwykle 125–250 µg na dobę (u pacjentów podatnych 62,5 µg lub mniej)
Dzieci do 2 lat (tabletki)	20–35 µg/kg masy ciała	5–9 µg/kg masy ciała
Dzieci 2–12 lat (tabletki)	10–15 µg/kg masy ciała	3–5 µg/kg masy ciała
Niewydolność nerek, klirens kreatyniny 50–59 ml/min	–	188–375 µg na dobę
Niewydolność nerek, klirens 20–49 ml/min	–	125–250 µg na dobę
Niewydolność nerek, klirens <20 ml/min	–	125 µg na dobę lub co 48 godzin

Tabletki najlepiej stosować przed posiłkami. Jeśli podawanie na czczo powoduje ból brzucha, można je przyjąć w trakcie posiłku, unikając wówczas pokarmów bogatych w błonnik (otręby, chleb razowy), które zmniejszają wchłanianie².

Roztwór podaje się wyłącznie dożylnie, w infuzji trwającej 10 do 20 minut. Podanie domięśniowe jest bolesne i może spowodować martwicę mięśni, dlatego nie jest zalecane. Szybkie wstrzyknięcie dożylne może wywołać zwężenie naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia tętniczego. Ze względu na różnice w biodostępności postaci doustnej i dożylnej, przy zmianie z tabletek na roztwór do wstrzykiwań dawkowanie należy zmniejszyć o 33%¹.

Monitorowanie stężenia digoksyny w surowicy pomaga w prowadzeniu terapii i w rozpoznaniu przedawkowania. Stężenia poniżej 0,8 ng/ml bardzo rzadko wywołują objawy toksyczności, stężenia powyżej 2 ng/ml stwierdza się u około dwóch trzecich pacjentów z objawami zatrucia, a stężenia większe niż 3 ng/ml prawie zawsze powodują wystąpienie objawów zatrucia².

Istotne przeciwwskazania do stosowania digoksyny

Częstoskurcz komorowy i migotanie komór

Digoksyna jest przeciwwskazana u pacjentów z częstoskurczem komorowym oraz migotaniem komór^2,1.

Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia

Wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, w tym blok przedsionkowo-komorowy drugiego i trzeciego stopnia, stanowi przeciwwskazanie do stosowania digoksyny. Charakterystyka Digoxin WZF wymienia okresowo występujący całkowity blok serca lub blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, zwłaszcza z napadami Stokesa-Adamsa w wywiadzie^2,1.

Kardiomiopatia przerostowa

Digoksyna jest przeciwwskazana w kardiomiopatii przerostowej. Charakterystyka Digoxin Teva wymienia dodatkowo idiopatyczne przerostowe zwężenie podzastawkowe aorty, a charakterystyka Digoxin WZF zawęża przeciwwskazanie do kardiomiopatii przerostowej ze zwężeniem drogi odpływu lewej komory, poza sytuacją współistnienia migotania przedsionków i niewydolności serca^2,1.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a i dodatkowe drogi przewodzenia

Digoksyna jest przeciwwskazana w zespole przedwczesnego pobudzenia komór (zespół Wolffa-Parkinsona-White’a). Charakterystyka Digoxin WZF precyzuje, że dotyczy to niemiarowości nadkomorowych z dodatkową drogą przewodzenia przedsionkowo-komorowego, chyba że oceniono wcześniej właściwości elektrofizjologiczne tej drogi^2,1.

Arytmia spowodowana zatruciem glikozydami nasercowymi

Niemiarowości wywołane zatruciem glikozydami nasercowymi są przeciwwskazaniem do stosowania digoksyny^2,1.

Zespół chorej zatoki

Charakterystyka Digoxin Teva wymienia zespół chorej zatoki jako przeciwwskazanie do stosowania digoksyny².

Wczesna faza zawału serca i ostre zapalenie mięśnia sercowego

Charakterystyka Digoxin Teva wymienia wczesną fazę zawału serca oraz ostrą fazę zapalenia mięśnia sercowego jako przeciwwskazania do stosowania digoksyny².

Środki ostrożności przy wydawaniu digoksyny

Wąski indeks terapeutyczny i monitorowanie stężenia leku

Digoksyna ma wąski margines bezpieczeństwa, dlatego w trakcie leczenia zaleca się monitorowanie jej stężenia w surowicy, co pomaga w prowadzeniu terapii i rozpoznaniu przedawkowania. Krew do badania należy pobierać po upływie co najmniej 6 godzin od przyjęcia ostatniej dawki. Objawy toksyczności występują częściej przy stężeniu przekraczającym 2 ng/ml, mogą jednak pojawić się także przy niższych stężeniach, dlatego wynik należy zawsze interpretować w kontekście stanu klinicznego pacjenta^1,2.

Kontrola elektrolitów i czynności nerek

W czasie leczenia digoksyną należy okresowo kontrolować stężenie elektrolitów (zwłaszcza potasu, wapnia i magnezu), a także monitorować czynność serca oraz badania czynnościowe wątroby i nerek. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z niewydolnością nerek, u których dawkę dostosowuje się do klirensu kreatyniny. U pacjentów poddawanych hemodializie może dochodzić do obniżenia stężenia potasu i magnezu, co zwiększa ryzyko wywołania arytmii^2,1.

Zaburzenia elektrolitowe zwiększające wrażliwość na digoksynę

Hipokaliemia zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na działanie glikozydów nasercowych, podobnie działają hipoksja, hipomagnezemia oraz hiperkalcemia. Zaburzenia te nasilają toksyczne działanie digoksyny i sprzyjają wystąpieniu groźnych zaburzeń rytmu, dlatego przed rozpoczęciem leczenia i w jego trakcie należy dążyć do wyrównania gospodarki elektrolitowej^2,1.

Ryzyko wywołania zaburzeń rytmu

Toksyczne działanie digoksyny może wywołać zaburzenia rytmu serca, z których niektóre przypominają arytmie będące wskazaniem do zastosowania leku, co utrudnia rozpoznanie. W przypadkach zespołu chorego węzła zatokowego digoksyna może wywołać lub nasilić bradykardię zatokową bądź blok zatokowo-przedsionkowy, a gdy istnieje już niepełny blok przedsionkowo-komorowy, należy spodziewać się nagłego pogłębienia bloku^1,2.

Dostosowanie dawki u pacjentów w podeszłym wieku i po niedawnym stosowaniu glikozydów

U pacjentów w podeszłym wieku lub z innych przyczyn obniżonym klirensem nerkowym należy rozważyć zmniejszenie zarówno dawki początkowej, jak i podtrzymującej. Jeżeli glikozydy nasercowe były stosowane w ciągu dwóch tygodni przed rozpoczęciem podawania digoksyny, zaleca się ostrożność i zmniejszenie dawki początkowej^2,1.

Choroby tarczycy

Pacjenci z niedoczynnością tarczycy wymagają zmniejszenia dawki nasycającej i podtrzymującej, ponieważ zapotrzebowanie na glikozydy naparstnicy jest zmniejszone. W nadczynności tarczycy występuje względna oporność na digoksynę i może być konieczne zwiększenie dawki, którą następnie zmniejsza się po opanowaniu nadczynności^2,1.

Kardiowersja elektryczna

U pacjentów stosujących digoksynę, u których planowana jest kardiowersja elektryczna, lek należy odstawić co najmniej 24 godziny przed zabiegiem, ponieważ toksyczne działanie digoksyny zwiększa ryzyko wywołania groźnych zaburzeń rytmu proporcjonalnie do zastosowanej energii. Kardiowersji nie należy stosować w arytmiach uznanych za wywołane przez glikozydy nasercowe^1,2.

Zakłócenia wyników badań laboratoryjnych

U pacjentów otrzymujących enzalutamid stężenia digoksyny oznaczane testem immunochemiluminescencyjnym z użyciem mikrocząstek mogą być fałszywie podwyższone, niezależnie od leczenia digoksyną. W przypadku wątpliwych wyników zaleca się potwierdzenie wartości stężenia innym testem, aby uniknąć niepotrzebnego odstawienia lub zmniejszenia dawki^2,1.

Substancje pomocnicze roztworu do wstrzykiwań

Roztwór Digoxin WZF zawiera etanol oraz glikol propylenowy. Jednoczesne podawanie z innymi substratami dehydrogenazy alkoholowej, takimi jak etanol, może powodować ciężkie działania niepożądane u noworodków oraz działania niepożądane u dzieci poniżej 5 lat, a dzieci z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby powinny pozostawać pod kontrolą lekarza. Tabletki Digoxin Teva zawierają laktozę jednowodną i nie powinny być stosowane u pacjentów z dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy^1,2.

Wpływ na prowadzenie pojazdów

Digoksyna zasadniczo nie zaburza sprawności psychofizycznej, jednak u pacjentów obserwowano zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz zaburzenia widzenia. W razie wystąpienia takich objawów, jak zawroty głowy lub zaburzenia widzenia, pacjent powinien zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn^2,1.

Interakcje digoksyny

Amiodaron, chinidyna, werapamil, diltiazem i propafenon + digoksyna

Amiodaron, chinidyna, chinina, werapamil, diltiazem, propafenon, a także karwedylol, gentamycyna i spironolakton zwiększają stężenie digoksyny w surowicy, przez co zwiększają ryzyko jej toksyczności. Amiodaron, diltiazem i werapamil dodatkowo hamują przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Przy jednoczesnym stosowaniu należy kontrolować stężenie digoksyny i odpowiednio dostosować jej dawkę^2,1.

Antybiotyki makrolidowe + digoksyna

Antybiotyki makrolidowe, zwłaszcza klarytromycyna i erytromycyna, oraz tetracykliny mogą zwiększać stężenie digoksyny w surowicy. Klarytromycyna nasila toksyczność digoksyny, a erytromycyna i tetracykliny mogą nasilać jej wchłanianie^2,1.

Leki moczopędne i inne leki powodujące hipokaliemię + digoksyna

Leki moczopędne oraz inne leki powodujące hipokaliemię lub wewnątrzkomórkowy niedobór potasu (sole litu, kortykosteroidy, karbenoksolon) nasilają toksyczne działanie digoksyny. Podczas jednoczesnego stosowania digoksyny z pętlowymi lekami moczopędnymi lub hydrochlorotiazydem należy ściśle monitorować stężenie elektrolitów i czynność nerek, a spironolakton może dodatkowo znacznie zwiększać stężenie samej digoksyny^1,2.

Wapń + digoksyna

Wapń, zwłaszcza podawany szybko dożylnie, może wywołać ciężkie zaburzenia rytmu u pacjentów leczonych glikozydami naparstnicy. Hiperkalcemia, niezależnie od przyczyny, predysponuje do wystąpienia zatrucia digoksyną, natomiast hipokalcemia zmniejsza działanie glikozydów^2,1.

Leki zobojętniające sok żołądkowy, kolestyramina i kolestypol + digoksyna

Leki zobojętniające sok żołądkowy, kolestyramina i kolestypol hamują wchłanianie digoksyny i skracają jej okres półtrwania w osoczu o około 50%, przez co zmniejszają jej działanie². Działanie digoksyny osłabiają również niektóre środki przeczyszczające, akarboza, neomycyna, ryfampicyna, metoklopramid, sulfasalazyna, fenytoina oraz preparaty ziela dziurawca zwyczajnego (Hypericum perforatum)¹.

Inhibitory glikoproteiny P + digoksyna

Digoksyna jest substratem glikoproteiny P, dlatego inhibitory tego białka (między innymi itrakonazol, cyklosporyna, rytonawir, dronedaron, ranolazyna, tikagrelor) mogą zwiększać jej stężenie we krwi poprzez nasilenie wchłaniania i zmniejszenie klirensu nerkowego, natomiast induktory glikoproteiny P mogą zmniejszać stężenie digoksyny¹.

Inhibitory pompy protonowej + digoksyna

Inhibitory pompy protonowej mogą zwiększać stężenie digoksyny w osoczu poprzez hamowanie jej wypływu. Omeprazol hamuje metabolizm digoksyny w przewodzie pokarmowym, a w mniejszym stopniu podobne działanie zgłaszano dla pantoprazolu i rabeprazolu¹.

Inhibitory konwertazy angiotensyny + digoksyna

Kaptopryl zwiększa stężenie digoksyny w surowicy. Inhibitory konwertazy angiotensyny mogą też modyfikować czynność nerek u niektórych pacjentów, powodując wtórne zwiększenie stężenia digoksyny^2,1.

Leki blokujące receptory beta-adrenergiczne + digoksyna

Digoksyna w skojarzeniu z lekami blokującymi receptory beta-adrenergiczne może powodować wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego¹.

Leki sympatykomimetyczne + digoksyna

Leki sympatykomimetyczne stosowane razem z digoksyną mogą zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu serca, zarówno przez bezpośrednie działanie chronotropowe, jak i przez wywoływanie hipokaliemii^2,1.

Sole potasu i suksametonium + digoksyna

Sole potasu stosowane razem z digoksyną mogą prowadzić do hiperkaliemii². Pacjenci otrzymujący digoksynę są także bardziej podatni na skutki hiperkaliemii nasilonej przez suksametonium¹.

Działania niepożądane digoksyny

Działania niepożądane digoksyny są zasadniczo zależne od dawki i występują po dawkach większych niż wymagane do uzyskania działania terapeutycznego, dlatego pojawiają się rzadziej, gdy lek stosowany jest w zalecanym zakresie stężeń terapeutycznych¹.

⚠ Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca

Arytmia, zaburzenia przewodzenia, rytm bliźniaczy (bigeminia), potrójne tętno (trigeminia), wydłużenie odstępu PR oraz bradykardia zatokowa są działaniem częstym ()^2,1. Bardzo rzadko () występują tachyarytmia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, częstoskurcz węzłowy, arytmia komorowa, przedwczesne pobudzenia komorowe oraz obniżenie odcinka ST^2,1.

Zaburzenia widzenia

Zaburzenia widzenia w postaci widzenia nieostrego lub widzenia w żółtym kolorze są działaniem częstym () i stanowią charakterystyczny objaw toksyczności naparstnicy^2,1.

Zaburzenia żołądka i jelit

Nudności, wymioty i biegunka są działaniem częstym ()^2,1. Bardzo rzadko () występują niedokrwienie i martwica jelit^2,1.

Zaburzenia układu nerwowego

Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego oraz zawroty głowy są działaniem częstym ()^2,1. Bóle głowy występują bardzo rzadko ()^2,1.

Zaburzenia psychiczne

Depresja jest działaniem niezbyt częstym ()^2,1. Bardzo rzadko () występują psychoza, apatia oraz splątanie i dezorientacja^2,1.

Zaburzenia skóry

Wysypka skórna z pokrzywką o wyglądzie płonicowatym, która może być związana z eozynofilią, jest działaniem częstym ()^2,1.

Małopłytkowość

Małopłytkowość jest działaniem bardzo rzadkim ()^2,1.

Jadłowstręt

Jadłowstręt jest działaniem bardzo rzadkim ()^2,1.

Ginekomastia

Ginekomastia może wystąpić bardzo rzadko () i jedynie podczas długotrwałego stosowania leku^2,1.

Zmęczenie i osłabienie

Uczucie zmęczenia, złe samopoczucie i osłabienie są działaniem bardzo rzadkim ()^2,1.

Pełną listę działań niepożądanych zawiera ChPL każdego preparatu, punkt 4.8.

Ciąża a digoksyna

Zgodnie z charakterystykami produktów leczniczych stanowisko obu preparatów różni się nieco w ujęciu. Charakterystyka Digoxin Teva wskazuje, że digoksyna może być stosowana w ciąży jedynie wtedy, gdy w opinii lekarza korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu, przy czym glikozydy naparstnicy przenikają przez łożysko, a w surowicy noworodka stężenie digoksyny wynosi około 11% stężenia we krwi matki².

Charakterystyka Digoxin WZF podaje, że stosowanie digoksyny w ciąży nie jest przeciwwskazane, choć dawkowanie i kontrola mogą być mniej przewidywalne, a niektóre pacjentki mogą wymagać większych dawek. Digoksyna podawana matce może być stosowana do leczenia częstoskurczu u płodu oraz zastoinowej niewydolności serca, natomiast odnotowano działania niepożądane u płodów w przypadkach zatrucia digoksyną u matek¹.

Karmienie piersią a digoksyna

Zgodnie z charakterystykami produktów leczniczych digoksyna przenika do mleka matki w małych ilościach. Charakterystyka Digoxin Teva zaleca zachowanie ostrożności podczas stosowania leku u kobiet karmiących piersią², natomiast charakterystyka Digoxin WZF wskazuje, że digoksyna przenika do mleka kobiecego w minimalnych ilościach i karmienie piersią nie jest przeciwwskazane¹.

Produkty handlowe z digoksyną

Preparat	Postać	Kategoria dostępności
Digoxin Teva	tabletki 100 µg, 250 µg	Rp
Digoxin WZF	roztwór do wstrzykiwań 0,25 mg/ml	Rp